椎体终板发育异常

椎体终板由软骨生长板演变而来，介于椎间盘的两侧（上方与下方）。椎体间盘面的软骨生长板是骨化中心的一部分，与椎体的高度生长有关。在人体的生长与发育阶段，当受到某些因素影响时，椎体的软骨生长板出现异常，进而产生终板发育异常、椎体发育异常、椎体形态异常（如楔形变）以及椎间盘退行性改变。

椎间盘退行性改变发生在较年长的儿童和青少年并不少见，其原因可能与反复的亚临床外伤和个人的易感性（如终板异常）有关。有学者认为舒尔曼病（Scheuermann　disease）、施莫尔结节（Schmorl　nodes）、椎体边缘骨和骨内软骨结节是椎间盘退变的不同表现形式。当终板出现裂缝后，如椎间盘承受的较大压力仍存在，髓核就会突破终板，进入椎体。这种改变可以在同一患者的多个椎体发生。临床上发现那些与终板发育不良相关的舒尔曼病和施莫尔结节常伴椎间盘退变，表现为椎间盘脱水（T2WI信号减低）、椎间隙变窄等。成年人发生椎间盘退变的原因多是随着年龄增长，椎间盘含水量自然减少。椎间盘退行性改变可无临床症状。

（一）舒尔曼病

舒尔曼病是一种在青少年胸腰椎发生的脊柱病变，椎体异常主要由椎体终板的骨软骨炎引起，1920年由Holger　Scheuermann首先报道。多发的椎体楔形变可致青少年脊柱后凸变形或形成结构性脊柱后凸畸形。故本病又称舒尔曼后凸畸形（Scheuermann　kyphosis）、脊椎骨软骨炎（osteochondritis　of　spine）、青年圆背和青年驼背。发病机制尚不清楚，遗传因素起着一定作用。发育尚未成熟的终板软骨经受慢性和反复的损伤，加之先天发育异常，形成终板软骨炎和椎体终板骨软骨炎，进而影响椎体发育。以椎体前缘软骨化骨核受累明显，造成椎体高度生长障碍，椎体楔形变。因终板结构薄弱，椎间盘物质易于突破终板进入椎体。

本病特征是椎体前后径正常，高度变低，椎体外观呈楔形。影像学上，X线平片表现为椎体楔形变，脊柱后凸。后凸处至少有3个以上相邻椎体楔形变，每个椎体的楔变＞5°。胸椎后凸的测量范围是T5～12，如果后凸＞40°可考虑本病。胸腰段及腰椎后凸的测量范围是病变区上、下各一椎体间的Cobb角，如位于腰椎可表现为正常的腰椎前凸消失，而不一定出现腰椎后凸畸形。椎间盘内陷所致的终板不规则或扁平以及椎间隙狭窄，以前部明显，可有施莫尔结节。部分患者可出现椎体后缘离断（因椎间盘嵌入椎体并切割环状软骨板后缘而成）。15%患者有轻度的脊柱侧凸。CT显示终板不规则及施莫尔结节。

MRI可见多个椎体楔形变，脊柱后凸弯曲，多处椎间盘组织突入椎体（施莫尔结节）。施莫尔结节在T1WI呈低信号，在T2WI可呈低信号，也可为高信号，周围常见骨髓水肿形成的长T2信号。施莫尔结节周围可见椎间盘源性骨硬化改变。病变区50%的椎间盘在T2WI呈现退行性改变。部分患者进入成年后出现严重的椎管狭窄，给矫形手术带来一定的风险（图4－2－1）。

图4－2－1　舒尔曼病脊柱MRI表现
A．胸椎矢状面T1WI，B．矢状面T2WI，男性，55岁，胸椎多个椎体呈明显楔形变，椎体的间盘面形成较小的施莫尔结节样改变，椎体高度变低，椎体前缘变低更明显，脊柱后凸弯曲，C．腰椎矢状面T1WI，D．矢状面T2WI，男性，66岁，见T12、L1～2椎体明显楔形变，脊柱明显后凸弯曲，相邻椎体亦可见前后径增大，高径变低，椎体间盘面可见较大的施莫尔结节样改变，局部椎管狭窄，相邻椎体黄韧带肥厚

（二）施莫尔结节

施莫尔结节是指髓核疝入椎体，以胸腰段多见。1930年Schmorl通过对照8　000例尸检和X线检查发现，椎体生长板先天发育不完善或后天的外伤可使椎间盘物质突入椎体的松质骨内，形成椎体压迹。施莫尔结节常与椎间盘退行性改变共存。可能是随着椎间盘退变加重，髓核裂隙及空腔增大，纤维环膨出，椎间隙变窄，同时终板软骨退变、断裂，髓核易于通过终板或纤维环破口疝入附近的椎体内。大多数施莫尔结节不产生临床症状。如果继发于外伤或椎体压缩性骨折，可有腰背部疼痛。

有人认为施莫尔结节是舒尔曼病的一个病理征象。但临床实践发现，其他引发椎体生长板破坏的因素也可产生施莫尔结节样改变。由此形成的两种病变如下。椎体边缘骨被认为是由于椎体生长板和椎体二次骨化中心的软骨发育异常，椎间盘髓核疝入其间而成。椎体后缘骨内软骨结节好发于L4或L5椎体后下方，可能也是由于椎间盘疝入骨内，并形成施莫尔结节样改变。

典型的施莫尔结节在X线平片表现为椎体终板处0．5～1．0cm大小的内陷区，周围有环形骨质硬化，多位于椎体终板中部。也可见于终板前部、后部或外侧。CT表现为椎体内由松质骨包绕、周围见硬化边、边界清楚、扇贝状的缺损区，结节可有钙化。MRI显示椎体内软骨内疝的效果较好。内疝结节在T1WI表现为软骨下与髓核组织一致的低信号，在T2WI表现为高信号。急性期可见周围骨髓水肿形成的长T2信号。注射对比剂后增强扫描时施莫尔结节可有异常强化（图4－2－2）。

图4－2－2　椎体施莫尔结节
A．腰椎矢状面T1WI，B．矢状面T2WI。T11～12以及L1～4椎体上、下间盘面可见多发施莫尔结节样改变。髓核样组织突破终板，进入椎体骨质内。施莫尔结节多位于椎体间盘面后1／3

（三）椎体边缘骨

椎体边缘骨（limbus　vertebrae）又称椎体前缘骨边缘体、椎缘骨、边缘骨或边缘体，系发生于椎体边缘的三角形骨块。腰椎多见，可连续或间断出现。发生机制有外伤、永存骨骺和椎间盘疝入等学说。椎间盘疝入说的依据是，在椎间盘造影时发现对比剂可同时进入髓核和椎体之间的透亮间隙。椎缘骨可能是在终板发育异常基础上，髓核受外伤或其他因素的作用而脱出，自骨软骨连接的薄弱处疝入椎体骨骺间，并将其截断，形成与椎体分离的三角形骨块。绝大多数发生在椎体前部上角或下角，偶尔在其侧面。

在X线侧位片上，椎缘骨表现为椎体前上角或下角处三角形骨块，其后缘为一斜面，周边硬化，骨块与椎体之间有厚薄一致的透亮带。多数位于L4，其次是L3、L5，单发常见，多发少见。CT表现为椎体前上、前下角处半圆形或梭形骨质缺损区（对应平片所见的带状透亮区），边缘有硬化。缺损区前方可见长条状或节段状游离骨块。缺损区与椎间盘的CT值接近。MRI矢状面像可见三角形游离骨块，大小不一，骨块与椎体间存在与椎间盘髓核组织MR信号一致的物质。髓核脱水、变性后，可表现为长T1、短T2信号。髓核疝入道宽窄不一，通常＜0．5cm（图4－2－3）。

图4－2－3　腰椎边缘骨
A．腰椎矢状面T1WI，B．矢状面T2WI。L4椎体前上缘见小三角形游离骨块与椎体分离，椎间盘髓核组织信号进入椎体骨质间

（四）椎体后缘骨内软骨结节

椎体后缘骨内软骨结节可能是由于局部终板软骨异常，椎间盘髓核组织疝入椎体内（类似施莫尔结节改变），导致椎体后缘骨质增生而成。多见于L4与L5椎体后下方。X线侧位片可见椎体后下缘唇样骨质增生改变。增生骨后突，局部椎间隙变窄。MRI显示椎体后下方圆弧形凹陷改变，邻近的椎间盘髓核组织凸入椎体内，病变周围的松质骨内可见长T1、长T2水肿信号。椎间盘因组织变性改变，往往呈短T2低信号（图4－2－4）。

图4－2－4　腰椎骨内软骨结节
A．腰椎矢状面T1WI，B．矢状面T2WI。L4～5、L5～S1椎间盘膨出，L5～S1椎间盘后部的髓核组织突入L5椎体下部，椎体后缘形成唇样骨质增生改变，C．局部轴面T1WI，D．轴面T2WI，髓核组织突入椎体后部形成局限性低信号