支气管肺泡炎严重吗

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,是一种常见危重症,病死率极高.

【病因】

1.直接肺损伤因素 严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、溺水等.

2.间接肺损伤因素 严重肺外感染、严重的非胸部创伤、大量输血、DIC等.

【发病机制】

1.病理生理学 ALI或ARDS基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿.病理生理特征是肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调,产生严重的低氧血症.

2.病理学表现 ARDS的病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺局部炎性反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤.主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化.

【临床表现】

1.急性起病,在直接或间接肺损伤后12～48h发病.

2.常规吸氧治疗低氧血症难以纠正.

3.肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低.

4.X线胸片:早期病变以间质性为主,常无明显改变.病情进展,可出现肺内实变,表现为双肺野弥漫性密度增高,透亮度减低,可见散在斑片状密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影.

5.无心功能不全证据.

【诊断】　目前ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准:①急性起病.②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg.正常值为400～500mmHg,与呼气末正压水平(PEEP)无关.③X线胸片显示双肺有斑片状渗出影.④肺动脉楔压≤18mmHg或无左心房压力增高的临床证据.如PaO2/ FiO2≤300mmHg,且满足上述其他标准,可诊断ALI.

【鉴别诊断】　本病需与肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿相鉴别,通过询问病史、体检和胸部X线检查等可做出鉴别.

【治疗】

1.一般治疗 应尽早给予强有力的营养支持.取半坐位,采用吸痰管或支气管镜经口鼻或气管切开处吸痰治疗.

2.控制静脉输液量 一般应适当控制液体量,在保证血容量、稳定血压前提下,要求出入液量轻度负平衡(-1 000～-500ml/d).在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液(如血浆、清蛋白等).肺小动脉楔压(PAWP)维持在1.37～1.57kPa(14～16cmH2O).一般输液量控制在1ml/(kg.h).

3.药物治疗

(1)治疗原发病.

(2)免疫调节治疗:在无特殊指征时,一般情况下不主张常规、大剂量和长疗程使用.激素治疗ARDS的原则是早期、适量、短疗程.一般主张给予甲泼尼龙0.5～1mg/(kg.d),疗程7～14d.适应于脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、误吸、呼吸道烧伤和有毒性气体吸入、脓毒性休克并发的ARDS.

(3)扩血管药物:在降低肺动脉压同时也可引起全身血管扩张降低血压,其应用长期存在较大争议.在ARDS,尤其是严重炎症反应综合征患者在保证生命体征的前提下加用扩血管药物.

4.机械通气治疗 ARDS的机械通气策略主要包括:①为减小肺泡跨壁压,避免肺泡过度扩张.应使气道平台压低于2.94～3.43kPa(30～35cmH2O).②降低通气量,采用许可性高碳酸血症策略,目前推荐小潮气量通气(VT 6～8ml/kg),PaCO2一般不宜高于10.7kPa(80mmHg).③可通过采用反比通气(IRV)或容量控制反比通气(VC-IRV)及压力控制反比通气(PCIRV)的方法减低气道峰压(PIP),提高气道平均压(Paw)形成适当水平的内源性PEEP(PEEPi).④尽量减少机械通气的强制性,加强自主呼吸的作用.⑤应用肺力学参数准确调整PEEP水平,寻找“最佳PEEP”,一般认为PEEP<0.98kPa(10cmH2O)对血流动力学并无明显影响.⑥鉴于ARDS的肺损伤状态会随病程变化,强调动态呼吸监测,据此及时调整通气参数.

(原　源　高占成)