β受体阻滞药与其他药物的相互作用

（一）药动学的相互作用

其他药物影响β受体阻滞药的药动学。β受体阻滞药在体内的消除机制不尽相同，如普萘洛尔和美托洛尔等在体内主要是经肝脏代谢成有活性或无活性的代谢产物而消除。而阿替洛尔和纳多洛尔等不经过代谢，以原药从肾脏排出。某些药物诱导酶加快β受体阻滞药在肝内代谢，增加消除速率，减少生物利用度，如戊巴比妥钠、利福平诱导药酶剂加快药物在肝内代谢而降低美托洛尔、阿替洛尔的生物利用度。甲状腺功能亢进症病人或使用甲状腺素者，加快普萘洛尔和美托洛尔在体内的廓清，降低生物利用度，阿替洛尔则不受影响，又如西咪替丁、氯丙嗪抑制肝微粒体酶，减低β受体阻滞药在肝内代谢的速度，增加普萘洛尔和美托洛尔的生物利用度，升高血药浓度。血管扩张药经常与β受体阻滞药合用，而增加抗高血压的作用。因血管扩张药可增加肝和肾血流量从而改变β受体阻滞药在肝内代谢和肾脏排泄。肼屈嗪可减少普萘洛尔和美托洛尔的“首关效应”，从而使血药浓度增加，但它减低纳多洛尔的浓度，可能是增加肾血流而加快排泄。

β受体阻滞药影响其他药物的药动学。美托洛尔和普萘洛尔降低利多卡因的廓清和增加利多卡因的毒性，因利多卡因的廓清是依赖于肝血流量，可能是β受体阻滞药减少心排血量而继发减少肝血流量之故。普萘洛尔亦可增加氯丙嗪的血药浓度，这可解释普萘洛尔增强氯丙嗪对精神分裂症的疗效。

（二）药效学的相互作用

影响β受体阻滞药的治疗作用：利尿药、血管扩张药和其他抗高血压药可增加β受体阻滞药的降压作用。非甾体抗炎药吲哚美辛（消炎痛）、萘普生抑制前列腺素的合成，降低抗高血压的疗效。其中体液的潴留可能影响血管前列环素的活力，起到相反的作用。

β受体阻滞药可加强许多抗心律失常药的不良反应，产生心肌抑制、心力衰竭、低血压、心动过缓、房室传导阻滞和心脏停搏。与维拉帕米、双异丙吡胺、利多卡因和妥卡胺合用发生严重的不良反应。硝苯地平与β受体阻滞药合用引起严重的低血压和心力衰竭，但是只在病人的心功能已有损害的情况下才发生。索他洛尔不同于其他的β受体阻滞药，它有第Ⅲ类抗心律失常药的作用，因此在大剂量时延长Q－T间期，增加室性心律失常的危险性。利尿药和甘珀酸（carbenoxolone）引起低血钾症而增加它的危险性。使用过去氧肾上腺素和苯丙醇胺等拟交感胺的病人再用β受体阻滞药会发生严重高血压。β受体阻滞药可加强哌唑嗪首次用药引起的体位性低血压和可乐定撤除后的高血压反应。