皮肤光老化主要是长期受什么照射

皮肤光老化（photo aging）是指由于长期的日光照射导致皮肤衰老或加速衰老的现象。衰老是生物界最基本的自然规律。皮肤衰老作为机体整体衰老的一部分，具有突出的心理学和社会学意义，因为机体衰老在皮肤上表现得最清楚、最直观，而皮肤的特征性变化也常被作为估计一个人年龄的重要标志。人们通常把由于遗传及不可抗拒的因素（如地心引力、机体重要器官的生理功能减退等）引起的皮肤内在性衰老（intrinsic aging）称为自然老化，把由于环境因素如紫外辐射、吸烟、风吹及接触有害化学物质引起的皮肤衰老称为外源性老化。由于日光中紫外线辐射是环境因素中导致皮肤老化的主要因素，所以通常所说的外源性皮肤老化即指皮肤光老化。

由于皮肤光老化是一个日积月累的缓慢发展过程，其影响因素必然广泛而复杂。不同的光线波长、照射剂量、生理因素如年龄、肤色及饮食起居、病理因素、职业和环境因素等均可影响皮肤光老化的发生。

（一）辐照光谱及剂量

日光中的紫外线是引起皮肤光老化的主要光谱。由于UVC被地球大气层阻断而不能达到地球表面，因而主要是UVB和UVA参与光老化的致病过程。实验表明，用UVB照射，每次剂量相当于6个最小红斑量，每周3次，30周后可在实验动物产生严重的弹力纤维变性，伴有成熟的I型胶原受损，Ⅲ型胶原增多。用SPF值为15的防晒品保护后再用同样条件的紫外线照射，30周后只出现轻微弹力纤维增生，防止了严重的弹力纤维变性，并保护胶原不受损伤。UVA的光生物学及光化学效应不如UVB明显，但日光中的UVA剂量比UVB高许多倍，并且穿透力强，深达皮肤深层，因此UVA的剂量累积效应也能导致光老化损伤。Lavker等应用亚红斑量（0.5个MED）的UVA照射皮肤，发现其皮肤损伤的累计效应大于日光模拟照射（UVB+UVA），且这种损伤不能被高SPF防晒品阻断，因此认为UVA是引起皮肤光老化的主要致病光谱。另有研究报道，用UVA照射无毛小鼠，每周3次，共34周，累积辐照剂量达到3000J/cm2时，皮肤活检即可显示真皮弥漫性弹力纤维变性且达到深层组织。在人类应用PUVA疗法治疗银屑病患者的研究中，采用0.75~1.50个最小光毒量（MPD）照射，每天一次，共3周，结束治疗6个月后取照射部位的非皮损区皮肤检查，发现弹力纤维变形、增粗、排列紊乱、聚集成团，胶原纤维退行性变，最后成为无定形物质；微血管扩张并扭曲，血管臂开始增厚最后变薄；血管周围炎症细胞浸润，黑素细胞灶性增生等，所有这些正是皮肤光老化的典型组织学改变。

（二）生理因素

从接受日光照射起，皮肤光老化的致病影响就开始累积了，这和皮肤自然老化截然不同。据估计，一个人20岁以前，接受紫外线照射的累积量为整个人生的75%，而这一阶段正是对日光未加防护的自由的青少年时代。有证据表明，光线性损害大多起始于儿童到18岁这一未成年阶段，虽然在相当长一段时间内这种损害在皮肤表面还看不出来，但结构上已经有明显的皮肤光老化改变，Kligman称之为“看不见的皮肤病”，并认为等到成年以后出现肉眼所见的病变时，皮肤光老化已经发展到了晚期。因此强调从青少年时代就应该注意对日光损害的防护。此外，随着年龄的增长，皮肤结构也会发生相应变化，如表面角质层完整性、水化及脂化情况、表皮厚度、色泽以及皮肤中吸光物质的含量改变等，这些因素均可影响日光中紫外线的反射、散射、吸收和穿透情况，从而影响皮肤光老化的发生与发展。

肤色对皮肤光老化也有影响。皮肤的颜色主要由表皮中的黑素体决定，而黑素体对各种波长的紫外线甚至可见光和红外线都有良好吸收，因此，表皮中的黑素细胞和黑素体是防御真皮组织免受紫外线辐射损伤的天然屏障。蓝眼睛、白皮肤、有雀斑及浅色或棕色头发的白种人是光损害的最易感人群，不仅易于发生皮肤光老化，也易于出现与日光照射有密切关系的多种皮肤癌。