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下肢静脉血栓形成怎么康复

时间:2022-03-01 理论教育 版权反馈
【摘要】:家族性蛋白C或蛋白S的缺乏,可致静脉血栓形成,活化的蛋白C抵抗是静脉血栓形成的发病机制。静脉血栓形成是指纤维蛋白、红细胞以及血小板和白细胞在静脉内形成凝块,血管损伤在静脉血栓形成起重要作用。组织损伤和炎症时释放的细胞因子可损伤内皮细胞,诱发静脉血栓,如白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子,可刺激内皮细胞合成组织因子和纤溶酶原激活物抑制药,降低血栓调节蛋白。

1.手术前 术前准备常常令患者禁食、禁水、洗肠、胃肠减压。如补水不足常致患者处于“脱水”,血容量不足状态,血液浓缩,可引起血液高凝。

2.手术中

(1)患者卧床,下肢制动(捆扎,压迫静脉)使下肢静脉血流缓慢、淤滞、组织缺血和细胞代谢障碍,使局部凝血酶聚集和纤维蛋白溶解,致局部静脉血栓形成。卧床、下肢肌肉的泵血功能减退,加之捆扎,甚至压迫静脉后回流障碍,最终发生下肢DVT。

(2)麻醉的影响,致周围血管扩张,肌麻痹张力减退,泵血功能减退,回流血减少,淤滞。ATⅢ为天然的凝血抑制物,当ATⅢ水平下降50%以下时,易发生血栓栓塞。蛋白C具有强大的抗凝活性,活化的蛋白C发挥抗凝作用依赖其辅助因子蛋白S。家族性蛋白C或蛋白S的缺乏,可致静脉血栓形成,活化的蛋白C抵抗是静脉血栓形成的发病机制。

(3)手术中牵开器、压迫,术中器械直接损伤,甚至是手术时误伤、误切、误扎静脉、静脉阻塞、静脉外伤或者是静脉管壁,内膜损伤,可激活凝血机制诱发血栓。

(4)任何原因致休克,手术时血压的被动、出血性休克、心源性休克、中枢神经性休克、甚至过敏性休克等,如低血压时间过长,可使血流滞缓。

(5)静脉血栓形成是指纤维蛋白、红细胞以及血小板和白细胞在静脉内形成凝块,血管损伤在静脉血栓形成起重要作用。组织损伤和炎症时释放的细胞因子可损伤内皮细胞,诱发静脉血栓,如白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子,可刺激内皮细胞合成组织因子和纤溶酶原激活物抑制药,降低血栓调节蛋白。

3.术后凝血机制改变

(1)术后常继续禁食,禁水,或患者不思饮食,继续“脱水”,致血容量不足。

(2)术后卧床,制动及下肢包扎是下肢DVT的重要原因。

(3)围手术期止血药物的运用。

(4)手术怕出血停用抗凝药物,致凝血功能增强。

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