听力和年老

感觉神经性听力障碍是晚年最为常见的听力障碍,其病因学上属于多因素疾病,将其仅仅归咎于年龄并不恰当(Tolson和Swan 2006)。研究表明,耳蜗外毛细胞的功能变化中,感觉神经性听力的病理最有可能受到重视(Davis等2007)。Gates和Mills(2005)认为,由于老化的影响和噪声损伤的影响很难区分,解释听力老化的证据基础并不充分,并且在某种程度上互相矛盾。医疗保健干预方面,通过针对动物耳蜗血管纹(更简单地称为耳蜗的“电池”)的生物学研究,预期会发生重大突破,引发老年聋的“电池没电”理论。该生物学理论导致了创造直流助听器的工程努力,可能引起新一代治疗方法(Gates和Mills 2005,P．1114)。数十年来,使用助听器的人,尤其是老年人,表达了他们对于助听器的不满,其中许多助听器出现问题后很快遭到丢弃和失用。将用户满意程度作为疗效判定指标的一项研究显示,在助听器使用、用户满意度和获益方面都有大幅提升,而在新一代的听力放大装置的功能残缺方面都有所下降,最近已经从模拟助听器转变为数字助听器(Davies在苏格兰公共卫生机构2003,21中做了引用)。如果对该领域的研究继续投入时间和精力,那么,将会及时获得更加有效的方法。数字助听器技术正在改进,但是最优效益的关键是早期进行干预,对此护理人员可做很多的事情来消除老年人的疑虑(Carson 2005)。

为了使非听力方面的专家了解耳和听力构造,专栏9.1提供了关于耳和年龄相关变化方面的更新资料。对于希望获得更加深入的信息以及最新进展的潜在病理生理学机制的那些人,我们推荐他们参见Gates和Mills(2005)的相关研究。正如描述的内耳变化(专栏9.1),高频声音时感觉神经性听力损害通常更加显著,是某些老年人的常见主诉,这些老年人可以听见别人说话但却不能理解说话内容。

专栏9.1 耳朵和年龄相关变化方面的更新资料

人类耳朵可分为3个主要部分

外耳

包括耳郭和外耳道。耳郭的形状呈漏斗样,“收集”声音进入耳,并且双侧耳郭同时工作用以定位。声音沿着外耳道传至鼓膜,并导致听小骨链相继振动

年老时外耳可出现什么问题 皮肤松弛可引起外耳道狭窄或者塌陷,导致外耳道闭锁和传导性耳聋。耵聍(耳垢)能够聚集并且嵌入耳道,导致耳部不适和听力丧失。由于先前感染、穿孔愈后或噪声损伤,鼓膜可以发生结痂(鼓膜硬化)

中耳

中耳腔是一个填充空气的腔室,内含听小骨链,包括锤骨、砧骨和镫骨。镫骨的扁平“足板”震动耳蜗的卵圆窗,将声音传至内耳

年老时中耳可出现什么问题 创伤之后听小骨的不连续性将会导致传导性耳聋。中耳炎或化脓性中耳炎在任何年龄都可发生,也导致传导性或混合性耳聋。胆脂瘤是指中耳脱落的上皮发生潜在致命性堆积以及发生中耳感染,如果不经治疗可引发脑膜炎

内耳

内耳包括半规管(平衡器官)、前庭(所有结构链接处)和耳蜗。耳蜗是充满液体的蜗牛状结构,其中含有内淋巴和外淋巴,并由一层薄膜隔开。镫骨足板导致外淋巴振动,进而刺激耳蜗附近有序排列的毛细胞。这些“内”毛细胞和“外”毛细胞被认为是具有神经末梢,可以将机械能转换为生物电能,然后传至大脑。耳蜗底部与高频(高音调)声音有关,而耳蜗顶部与低频(低音调)声音有关

年老时内耳可出现什么问题 耳蜗内部毛细胞的一般“磨损”是老年人听力丧失(老年聋)的常见原因。毛细胞变得损伤和消耗,并且不能有效记录声音。因为接收高频声音的毛细胞位于耳蜗起始,所以它们通常首先受损。高频听力丧失是老年聋的显著特征

其他需要考虑的因素

某些听力受损的患者遭受康复问题。该病情致使声音强度稍微增加就会引起患者感到声音响度异常迅猛增强。这一结果导致使用任何声音放大装置治疗这种听力丧失都较为困难

由于持续暴露于高度噪声中导致的听力丧失是不可逆转的。噪声导致的听力丧失常与康复问题有关(Heinz等2005)

耳鸣被定义为不受外界刺激而听到响声。国际研究表明,成年人中10%患有耳鸣,5%认为耳鸣对他们造成轻微干扰,而1%则说耳鸣严重影响他们的生活质量(Ferran和Phillips 2007)

除了耳构造,Gordon-Salant(2005)提醒我们,听觉时间处理的变化也同等重要,并且认为对于许多老年人,快速处理声音信息的能力随着年龄发生衰退。在聒噪环境中,伴有其他分心并且如果说话者空音很重,这一问题甚至变得更加突出。

持续的研究显示,听力障碍通过与身份受损相关的社会影响和复杂情感反应,干扰老年人的正常交流,从而降低了他们的生活质量(Glavin 2003)。某些研究不断显示出听力障碍的消极影响,这些研究的研究对象包括有自理能力的人和依靠他人进行护理的人,比如养老院的人(Tsuruoka等2001;Knussen等2005)。

听力损害已经被等同于慢性长期疼痛,例如某些可能与椎间盘突出相关的疼痛(Davis等2007)。对于年龄相关的听力问题,其发作总是近乎渐进性发展,所以并不被认为是一个需要急性干预的健康问题。这种隐性发作也许能够解释为什么很多人经历长达8～20年才寻求治疗(Carson 2005)。