现代人的特征

与尼安德特人及海德堡人相比，现代人在形态结构方面表现以下特点：头骨变得高而圆，脑增大；颜面部缩小，其位置对头盖骨而言更加位于下后方，眼眶上的连续的隆起（眶上凸隆）消失，出现了下巴颏。此外，具有高度发达的语言思维能力和复杂的社会行为乃是现代人所独有的特征。而社会行为的发达又与语言思维的发达密切相关的。故而这里只介绍现代人脑的发达和语言形成这两个突出的特征。

1.脑的发达

俗话说人为“万物之灵”。人之所以能成为“万物之灵”，原因在于人的脑要比其他任何动物的脑都发达。在相关链接的二次就巢性中，对人属婴儿的脑在出生后还要继续发育的问题做了说明。刚出生新生儿的体重，大猩猩是1.6 kg，猩猩是1.6～1.7 kg，黑猩猩是1.7 kg，人是3 kg。人的新生儿的体重是类人猿新生儿体重的大约2倍，这个差别主要是由于人的脑大所致。人在出生后脑还要继续发育直到成年，成人的脑比成年黑猩猩的脑要大上3～4倍，而更大的差别还在于人脑结构与功能的高度发达，是类人猿所不可比拟的。

分子进化学已研究明白，基因组对生物进化的贡献主要的并非在于基因组的增大，而在于基因组的表达上。2002年恩纳德（W.Enard）使用cDNA微阵列（microarray）的方法试图研究成年的人和黑猩猩的脑在基因表达水平的不同。恩纳德取因意外事故死亡的3个男人的前头叶和意外事故死亡的3个黑猩猩的前头叶，对两者所含的mRNA的种类及表达的量进行了比较研究，同时对研究对象的肝脏做了同样的比较研究。结果表明，mRNA的种类及表达的量在人与黑猩猩的脑中的差别最大，而在两者肝脏中的差别则不明显。恩纳德的这项研究表明人与黑猩猩从共同祖先处分道扬镳后，向人发展的一支在至少500万年（有的文献说是700万年）间所获得的很多突变是关乎脑功能发育的。

肌球蛋白（myosin）基因与人属成员脑的增大具有相关性。与其他真猿类的咀嚼肌相比较，现代人的咀嚼肌的发达程度大为减弱，这是由于为肌球蛋白编码的一个基因不发挥功能了。将人的这个基因的碱基序列和类人猿的该基因序列相比较，发现是在大约240万年前由于发生了一个突变所导致的。恰好就是那个时候，人属的脑容量开始增大起来。真猿类的咀嚼肌附着在头骨上，发达的咀嚼肌像“紧箍咒”一样妨碍与限制了真猿类脑的发展。而人属一旦发生了使咀嚼肌束缚力减退的突变，人属成员的脑就随即相应地增大起来（Stedman et al.，2004）。有的人类学家认为，当脑容量超过800毫升的时候，人类就渡过了“文化的卢比孔河”。卢比孔河（Rubicon）是意大利的一条河，表示是一种界限，在这里是指当人脑的大小超过了800毫升这个界限之后，就为人类产生智慧提供了最低限度的物质基础。150万～100万年前的时候，直立人的脑容量发展到1 000毫升左右，50万年前时脑容量发展到1 200毫升，近20万年以内进化到智人阶段，脑容量达到1 400毫升水平。

正是人类有高度发达的大脑才变成了“万物之灵”。人和黑猩猩虽然是“同宗兄弟”，可是由于脑的发达程度不同，造成两者的命运截然不同。如今全世界黑猩猩的头数只有约15万头，并且在急速地减少，日趋灭绝。而人类的人口则迅速增长，已近70亿，是黑猩猩的4.5万倍。导致人类和黑猩猩种群兴衰的重要原因之一，无疑在于脑的发达与否。

2.语言的发达

语言是人类群体用的有声信号。在生物界能用语言进行交流的生物只有人类。动物的鸣声有交换信息的作用，但是交流的程度是非常低的，所含的信息量非常有限。而人类的语言则是人际交往的主要工具。了解人的语言的起源是与了解人的本性的起源联系在一起的。也就是说，语言是人类的本质属性之一。关于语言起源的问题，在19世纪由于没有直接的根据，便产生了各种假说，如神赐予说、源于动物的鸣声说、外星人教授说等，不一而足。但是却不认为语言的出现是进化的结果。巴黎语言学会在1866年所制定的会则的第二条明文决定，凡关于语言起源与进化有关的论文一概不予受理。直到1990年代后，由于进化心理学、非侵害性脑测定法、分子遗传学、复杂系统科学等学科的进步，才为科学地研究语言的起源与进化问题提供了舞台。语言起源是一个非常复杂的问题，人们正从动物学、解剖生理学、遗传学、进化学、行为学、心理学、社会科学等各个侧面对它进行着综合性研究。

在讨论“语言进化”这个题目时，会使人们想到包含两个含义。一，不具有语言的动物经过怎样的过程才变成了有语言的动物，这是生物进化的问题；二，语言从初始的简单的形态经过怎样的过程才变成为复杂而精炼的形态，这是文化进化的问题。可是这两个问题实际上又是紧密联系着的。语言是在我们的脑中形成的，脑的有关部位受了伤害，会使语言出现障碍，这是尽人皆知的；而我们的脑又是在语言环境中发展的，一个正常的婴儿如果因某种原因被置于一个封闭的环境里，没有他人的语言刺激，是不能学会语言的，而且也会使脑的发育大受影响。语言与脑两者保持着共进化的关系。但是对这两个问题的研究，在相当程度上还是有区分和有侧重的。本书只从分子进化遗传学角度浅释语言形成的问题。

当前有一个颇有魅力的见解，称为突发说。突发说主张，仅由于1个基因突变便产生出语言来（Gopnick，1990）。在英国有一个有名的家系——KE家系，在这个家系中3个世代20多人患有说话与语言障碍的疾病，患者在上唇、口和脸部肌肉的联动上有缺欠，故说话发不出声来，此外，对文章、文法理解的能力方面也存在缺欠。但是尽管如此，他们的智商指数并不过分地低，他们是在发音和语言能力上出了毛病。在KE家系中，既有为此病而深受折磨的人，也有并未罹患此病的幸运者。在患者的后代中约半数的孩子生有此病，约半数的孩子正常。没有罹患此病者所生的后代都是正常的。依据这样的遗传方式可以判定是由一个显性突变基因所导致，符合孟德尔遗传法则。P：AA×AA′，F1：（AA+AA），（AA′+AA′）=2AA+2AA′，各占一半。1998年牛津大学的费歇（S.E.Fisher）研究组发现造成此病的遗传领域是位于第7号染色体上。该研究组进一步确定是由该遗传领域内的FOXP2基因里发生的1个非同义置换所导致（Lai et al.，2001）。原来FOXP2基因是调控基因，它所编码的蛋白质——FOXP2蛋白质是可与几百个基因相结合的转录因子，控制着那些基因表达处在开或关的状态。而KE家系罹病患者的FOXP2基因所形成的FOXP2蛋白质是发生了1个氨基酸置换的FOXP2蛋白质。从其N末端算起，第553位的原本的精氨酸被组氨酸置换了，形成了异常的FOXP2蛋白质。这个发生了突变的异常蛋白质则失去了原来FOXP2蛋白质的性质，从而发生疾病。研究表明，正常的FOXP2基因所形成的蛋白质与几百个基因发生作用，其中包括CNTNAP2基因。而CNTNAP2基因在脑中表达，已知这个基因如果发生突变，语言能力就会低下或形成自闭症。FOXP2基因关于对语言能力的作用是通过CNTNAP2基因实现的。语言是人类所特有的，那么，是不是FOXP2基因仅存于人的基因组中呢？研究表明在很多动物的基因组中都有FOXP2基因。由于FOXP2蛋白质与几百个基因相结合，起调控的功能，所以FOXP2蛋白质的作用是多种多样的。人的FOXP2基因由于发生了1个非同义置换而失去了一项功能，也可以说是得到了一个别样的功能，有失才有得。黑猩猩、大猩猩与猕猴的FOXP2基因是相同的，而小鼠与黑猩猩的FOXP2基因所形成的FOXP2蛋白质之间有1个氨基酸的不同，黑猩猩与人的FOXP2基因所形成的FOXP2蛋白质有2个氨基酸不同（Enard et al.，2002）。这说明小鼠、黑猩猩与人从哺乳类共同祖先那里都传承了FOXP2基因，在黑猩猩与小鼠间分歧5 000万年过程中FOXP2基因发生了1个非同义置换突变。而在黑猩猩与人分道扬镳后的相对比较短的期间（500万年顶多700万年）中竟产生了2个非同义置换的突变。黑猩猩FOXP2蛋白质的303位氨基酸是苏氨酸，325位是天冬酰胺，而人的FOXP2蛋白质的303位是天冬酰胺，325位是丝氨酸。2009年科诺普卡（G.Konopka）等使用人的培养脑细胞（SH—SY5Y）比较了黑猩猩的FOXP2蛋白质和人的FOXP2蛋白质在功能上的差异。双方的FOXP2蛋白质都左右着很多基因的表达，可是人的FOXP2蛋白质较之黑猩猩的FOXP2蛋白质以明显的强度对其诸多目标基因发挥着作用。这两个突变是什么时候发生的呢，根据计算大约在20万～10万年前。一般认为现代人（Homo sapiens sapiens）的出现是在约20万年前，人的FOXP2基因发生突变该是在现代人诞生之后。FOXP2基因在大脑基底核、大脑皮质第4层、小脑浦肯野细胞、视床等部位进行表达。这个基因还与肺的发生有关。研究还表明，这个基因与其说是与语言有关，不如说是与控制运动（包括发声运动）有关。人的脑与黑猩猩的脑有很大的不同，除了与FOXP2基因相关外，无疑还会与许多其他基因相关。从共同祖先处分道扬镳向人的方向进化，当变为人时，FOXP2蛋白质的303位为天冬酰胺，325位为丝氨酸，发生这两个变异之后，“脑的血液循环”功能骤然改善，从而使人脑的功能跃升到动物界里从未有过的高水平（图15—1）。

图15—1　FOXP2基因的进化
在小鼠与旧世界猴分歧后发生过1次突变；在猩猩与大猩猩分歧后发生过1次突变；在人与黑猩猩分歧后发生了2次突变，这2次突变发生在最近的20万年内。