第二节 缩窄性心包炎
一、病因
是各种原因引起心包脏壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍。导致这方面炎症最多见的原因是结核和化脓性感染，其次为霉菌或病毒感染等。近年来由于抗生素的广泛应用，化脓性心包炎已很少见。其他可见于特发性、病毒性、放射性、肿瘤性等心包炎，少数可继发于创伤性心包炎引起的心包积血。
二、病理改变与病理生理
急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。心包增厚可为全面的，也可仅限于心包的局部。心脏大小仍正常，偶可较小；长期缩窄，心肌可萎缩。心包病理显示为透明样变性组织，为非特异性。如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结核性病因。
心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。为维持心排血量，心率必然增快；同时上、下腔静脉回流也因心包缩窄而受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝脏肿大、腹水、下肢水肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称Kussmaul征。
三、血流动力学的改变
缩窄性心包炎因坚硬、增厚和钙化的，心包瘢痕压迫心脏和大血管根部，限制了心脏的舒张，血液不能良好地充盈心室，心排血最降低，心率增快。右心室舒张受限可使静脉回流受阻，回流量减少而导致水钠潴留和周围静脉压升高，其结果是颈静脉和上肢静脉怒张，肝脏肿大，腹水、胸水和下肢浮肿。左心舒张受限导致肺循环淤血和压力增高，可引发肺水肿，严重者出现呼吸困难。
四、超声检查
（1）双房增大，心室腔变小或相对变小，而呈现大心房、小心室改变。
（2）心脏外形改变。左心室长轴切面心脏呈“高跟鞋”改变，房室交界夹角变小，多小于150°，由于房室沟多有缩窄，致使心尖四腔心切面显示心脏外形呈“葫芦”状。
（3）心包征象。心包呈不均匀性增厚，厚度多在5～10mm，严重者可超过10mm。心包变为一层或两层浓密的强回声反射，或可见到斑片状强回声，以膈面，后房室沟及下腔静脉入口处最为明显，心包钙化时后方可出现明显声影。心包回声的强弱程度和心包腔缩窄的程度不一定一致。
（4）室壁运动因心脏充盈时，缩窄的心包使游离壁扩张受限，左、右心室压力变化的不同步致使室间隔发生移位，表现为快速来回扭动，呈“拉皮筋”征。左心室后壁舒张中晚期运动受限，动态观察舒张运动有明显受限感。M型超声显示舒张早期室间隔曲线先向前运动，随即又迅速向后运动。左心室后壁舒张中晚期运动曲线突然平坦，失去正常逐渐向后运动的特性，心房收缩期，室间隔向前和后壁向后的切迹均消失，表明这一时相几乎没有血流流入左心室，为本病的特征之一。
（5）可伴有不同程度的心包积液，多数为少量。
（6）下腔静脉及肝静脉内径扩张，吸气时更为明显（正常人吸气时内径减小），且静脉腔内可见血流自发显影。
2．多普勒超声心动图
因僵硬的心包限制心室充盈导致双侧心室充盈总量固定，吸气时右心室充盈增加而同时左心室的充盈减少，呼气时左心室充盈增加而同时右心室的充盈减少，可出现以下改变：
（1）二尖瓣血流E峰幅度呼气时高，吸气时下降，下降幅度常≥25%。
（2）三尖瓣血流E峰幅度，吸气时较呼气时增加，常≥40%。
（3）二尖瓣、三尖瓣血流E峰减速时间缩短（≤160ms）。
（4）主动脉瓣口血流频谱吸气时变小，呼气时增大，屏住呼吸血流频谱不变，此血流频谱变化称为“多普勒奇脉”现象。
（5）下腔静脉和肝静脉内出现反流血流信号。
五、鉴别诊断
缩窄性心包炎和限制型心肌病均存在舒张功能异常，舒张压增大。缩窄性心包炎主要病变在于增厚或钙化的心包限制心腔舒张，无原发心肌损害，而限制型心肌病的病变基础是心肌僵硬。缩窄性心包炎的血流动力学主要特征之一是心室充盈的呼吸相改变和心室间的相互依赖性，这些特征在限制型心肌病并不存在。
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