二、低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称低血容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia），其主要特征是失钠多于失水，血钠浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L。
（一）原因和机制
某些原因可使机体丢失等渗性或低渗性体液，通常先发生等渗性或高渗性脱水。由于机体的代偿性反应，如引起口渴、大量饮水；低血容量使肾小球滤过率降低，近曲小管对水、钠重吸收增多，加上ADH分泌增多使肾重吸收水增加，结果可使脱水“减轻”，并存在使细胞外液转变为低渗的倾向；对于各种原因引起的体液丧失，在治疗上只补水（如只予以饮水或输入葡萄糖液）而未注意补钠，也容易造成失钠比失水更多的状况。这些是导致低渗性脱水的基本原因和机制。体液丢失的原因如下。
1．肾外原因
（1）消化液大量丢失：这是最常见的原因。消化液一般为等渗液，如严重呕吐、腹泻、肠瘘以及胃肠减压等可丢失大量消化液。
（2）体液在体腔内大量积聚，见于大量胸腔积液和腹腔积液形成。
（3）经皮肤大量失液，如大量出汗（丢失低渗性体液）或大面积烧伤使血浆大量渗出（丢失等渗性体液）。
2．肾性原因
（1）水肿：患者往往需要限制钠盐摄入，同时大量使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等），抑制髓襻升支管对氯化钠的重吸收，可使钠随尿液排出过多。
（2）肾脏疾病：如慢性间质性疾病，当髓质结构破坏和髓襻升支功能障碍，钠随尿丢失增多；急性肾衰竭多尿期，由于肾小管功能尚未恢复，对水、钠重吸收减少，可致水、钠排出增多；所谓失盐性肾炎，因肾小管上皮细胞发生病变，对醛固酮的反应性降低，钠的重吸收减少，肾排钠过多。
（3）肾上腺皮质功能不全：如艾迪生病（Addison disease）时，因醛固酮分泌不足，使肾小管对钠重吸收减少。
（4）过度渗透性利尿：如严重糖尿病或大量使用高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等，水、钠经肾丧失过多。
（二）对机体的影响
低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液容量明显减少和渗透压降低。由于细胞外液渗透压降低，细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移（见图7－1B），使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向。低渗性脱水对机体的影响主要表现如下。
1．易出现循环障碍甚至休克 其机制为：①低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丢失；②体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少；③细胞外液低渗抑制下丘脑分泌ADH，使尿量增加或不减少。因此血容量明显减少，很容易引起循环功能障碍，发生休克（静脉塌陷、血压降低、脉搏细速、神志异常和尿量减少），甚至发生肾衰竭、氮质血症等。
2．脱水体征明显 低渗性脱水时，体液减少最明显的部位是细胞间液，因此患者较早出现皮肤弹性降低、眼窝下陷等体征（脱水貌）。在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有“脱水貌”体征，如囟门凹陷、眼窝凹陷和皮肤黏膜干皱、弹性降低等。
3．其他表现 低渗性脱水早期，因细胞外液渗透压降低，ADH分泌减少，故尿量无明显降低，当细胞外液明显减少时，肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强，ADH分泌增多，肾小管对水、钠的重吸收增加，可出现明显少尿。同时肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强，使肾小管对钠重吸收增加，因此在低渗性脱水的后期，患者不仅排尿减少，而且尿钠含量和尿比重也都降低。低渗性脱水早期因细胞外液低渗可无口渴，中、后期由于AGTⅡ水平增高，患者也会有口渴。重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，这与脑细胞水肿引起的中枢功能障碍有关。
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