恶性心律失常的心电图与临床

第三节　恶性心律失常的心电图与临床

一、恶性心律失常的定义

恶性心律失常(malignant ventricular arrhythmia)亦称致命性心律失常(faral arrhythmia)，是根据严重心律失常的程度及性质分类的一类心律失常，也是一类若不紧急处理可立即死亡的心律失常。蒋文平教授认为，恶性室性心律失常这个名词值得商榷，书面用语应为“危及生命的室性心律失常”。这类心律失常包括:①心室颤动及心室扑动:心脏处于蠕动状态，失去有效收缩，不能排血，此为心脏骤停最常见的形式之一。②心室停搏:心脏完全停止收缩，心脏排血停止。③起搏点向下移位:从窦性心动过速转为交界性心律，终于转为心室自搏心律，为心脏起搏点衰竭之征。④反复发作的持续性室性心动过速:绝大多数的室性心动过速为致命性心律失常，容易导致血液动力学障碍，引起心力衰竭或心源性休克。⑤预激综合征合并心房颤动:当连续两个预激搏动的最短时距(R－R)≤250ms时，则可能发生心室颤动。⑥并发晕厥的病态窦房结综合征。⑦并发阿—斯综合征的三度房室传导阻滞。⑧其他引起心脏性晕厥、左心衰竭及休克的心律失常。

二、易致恶性室性心律失常的常见现象

(一)T波电交替现象　T波电交替指在规整心律时体表心电图上T波形态、极性和振幅在相邻心搏出现交替变化(详见第四十四章第七十四节微伏T波)。在变异型心绞痛、急性心肌梗死、血管旁路移植术、心肺移植术等发生心肌缺血的情况下，均可观察到T波电交替。在缺血性心肌病、先天性Q－T间期延长综合征、儿茶酚胺增多症及多种电解质紊乱的情况下，T波电交替促进恶性心律失常的发生。大量研究表明，T波电交替与恶性心律失常之间有显著的相关性，它是预测心肌缺血时发生恶性心律失常及心脏猝死危险性有意义的指标。

(二)血清钾异常

1．高血钾症　人体血清钾浓度＞5．5mmol/L，即为高血钾症。血清钾浓度的上升导致跨膜钾离子梯度减小，静息膜电位负值减小，动作电位4时相上升速率及幅度降低，致使心肌兴奋性和传导性降低或消失。若血钾继续上升而不进行干预，则可进一步抑制窦房、房室及室内传导，出现QRS波群进一步增宽与T波融合，呈现正弦波，最终导致心室颤动的发生。高血钾症是较常见的威胁患者生命的代谢紊乱危重症，如延误诊断或抢救不及时，往往会因发展成为心室颤动而致死。

2．低血钾症　人体血清钾浓度＜3．5mmol/L，即为低血钾症。正常情况下细胞外钾的含量极少，其浓度稍微减少，即可产生明显的影响。低血钾使起搏细胞及非起搏细胞的舒张期除极坡度加大，使其自律性增高、心肌应激性增高而出现异位搏动，以房性、交界性或室性异位搏动多见。如低血钾未能及时纠正，则可出现多源、多发性室性期前收缩、阵发性室性心动过速、心室扑动及心室颤动等而危及生命。

(三)Q－T间期异常　Q－T间期指的是心室除极与复极所需时间的总和，代表心室除极和复极的总过程。Q－T间期延长，易引起心室折返而发生室性心律失常。2000年以后，人们逐渐认识到短Q－T综合征者也很容易出现室性心律失常。

(四)急性心肌梗死合并室性期前收缩　室性期前收缩是急性心肌梗死各期中发生最多的心律失常，急性心肌梗死时出现室性期前收缩的重要意义在于它具有发生室性心动过速及心室颤动的潜在危险性。当室性期前收缩有下列情况时，应引起临床高度重视。

1．频发室性期前收缩　指超过10次/h的室性期前收缩，其心源性死亡率比＜10次/h者增加2．5～4倍。

2．T波上室性期前收缩　即“RonT”现象。

3．P波上室性期前收缩　即舒张期长偶联间距R波落在P波上的室性期前收缩，又称RonP型室性期前收缩。

4．右心室型室性期前收缩　在心电图上呈右束支传导阻滞图形，说明室性期前收缩的异位起搏点位于左心室。

5．多源性室性期前收缩　指室性期前收缩的形态≥3种，其偶联间期不固定，提示心室内存在多个异位兴奋灶。它一方面反映了心肌受损的严重性，另一方面极易发展成为多源性室性心动过速及心室颤动;

6．连续发生的室性期前收　缩　指室性期前收缩连续发生2～4次，＞3次时称为阵发性室性心动过速。

(五)心房纤颤合并预激综合征(WPW)　WPW并发心房纤颤时，由于附加径路前向性有效不应期很短，可引起极度频速的室率，使到达心室的激动易进入心室肌易颤期，从而诱发心室纤颤。如果两个连续的预激搏动最短的R－R间距≤0．205s，则预示有发生心室颤动的高度危险性。

(六)连发室性期前收缩　连续出现的2个室性期前收缩，也称成对室性期前收缩。这表明心室内异位起搏点的自律性较高，或存在室内折返，往往预示着可能发生同源性室性心动过速。连发室性期前收缩是诱发室性心动过速的重要原因之一，作为一种警告性室性心律失常，应引起临床医师重视。

(七)室性期前收缩指数及易损指数

1．室性期前收缩指数　亦称“QR'/QT”比值，QR'是指室性期前收缩偶联间期，Q－T间期是指窦性心律时QRS波群的Q波起始点至T波终点的时限。当指数为0．60～0．85时，室性期前收缩落在易损期诱发心室颤动的危险性增大。

2．易损指数　易损指数=基础Q－T间期×前一心动周期(RR)/偶联间期(QR')。易损指数对判定Q－T间期延长时室性期前收缩促发室性心动过速、心室颤动有一定的意义。若指数为1．1～1．4时，室性期前收缩易促发室性心动过速;当指数＞1．4时，易促发心室颤动。

三、恶性心律失常的心电图特点及诊断

详见相关章节。

四、恶性心律失常的处理

恶性心律失常治疗的目的在于预防心脏性猝死，应根据不同病因引起的恶性心律失常采取不同的紧急治疗措施。

(一)对伴随血流动力学障碍的室性心动过速，须立即同步直流电复律;对心室扑动、心室颤动须立即非同步电复律，施行紧急的心肺复苏措施。

(二)QT间期正常的多形型室性心动过速　在Q－T间期正常的多形型室性心动过速中，联律间期极短的多形型室性心动过速，利多卡因等常无效，而维拉帕米有效;儿茶酚胺介导的多形型室性心动过速，β受体阻滞剂常有良好的效果。除以上两种情况外，对于一般单形型室性心动过速，首选利多卡因;而伴有严重器质性心脏病者，则首选胺碘酮。在抗心律失常治疗的同时，积极处理原发病，如心力衰竭、心肌梗死、心肌病、电解质紊乱、酸碱失衡、呼吸衰竭等。

(三)Brugada综合征　Brugada综合征属原发性心电疾病范畴，患者发作恶性室性心律失常多在迷走神经兴奋时，如夜间睡眠状态，与先天性LQTS多于运动、情绪激动等交感神经兴奋时发作正好相反。实验研究证实，Ⅰa类Na⁺通道阻滞剂、β受体阻滞剂、α－受体兴奋剂、M受体激动剂能增加ST段抬高，并使Brugada综合征由隐匿性变为显性;而β受体兴奋剂、α－受体阻滞剂可使ST段下降。故理论上，β受体兴奋剂、α－受体阻滞剂可用于Brugada综合征的防治;但尚无大量临床资料证实，利多卡因、胺碘酮可能对该多形性室性心动过速有效。

(四)J波　J波是位于QRS波群与ST段起始部之间的一个缓慢的波，由J点显著化而来。J波明显时，常伴ST段弓背向下抬高，ST段缩短，Q－T间期缩短。其发生机制为2相心肌细胞内Ca²⁺浓度增高，使心室复极缩短而产生，同时不仅复极提前，而且复极离散，易形成折返和联律间期极短(＜300ms)的多形性室性心动过速。J波伴发的恶性室性心律失常的治疗，除进行病因治疗外，钙离子拮抗剂应作为抗心律失常药的首选，如维拉帕米等。

(五)尖端扭转型室性心动过速　尖端扭转型室性心动过速(Tdp)多伴QT间期延长。故凡延长QT间期、增加QT离散度的抗心律失常药，Ⅰa类如奎尼丁、Ⅰc类如普罗帕酮、III类如胺碘酮等均为禁忌。

先天性LQTS出现尖端扭转型室性心动过速治疗首选β受体阻滞剂，利多卡因可能有效，为防复发，β受体阻滞剂应长期足量口服;如β受体阻断剂无效，可行左侧颈、胸交感神经节切除术;如基础心律严重过缓，宜行心脏起搏器安置术+β受体阻滞剂。

继发性LQTS伴尖端扭转型室性心动过速的治疗，首选硫酸镁稀释静注，继而静滴，利多卡因可能有效;在三度房室传导阻滞等严重心动过缓情况下，间歇依赖型LQTS，可给予异丙肾上腺素静滴或心脏起搏;而继发的自主神经功能紊乱所致者，与先天性LQTS一样，均属肾上腺素能依赖型LQTS，治疗首选β受体阻滞剂，异丙肾上腺素为禁忌。此外，继发性LQTS的各种病因及原发病治疗亦十分重要，如纠正低钾、低镁血症，积极妥善治疗急性心肌梗死、脑血管疾病等。

(六)心肌梗死急性期出现的室性心动过速、室颤　为急性心肌缺血和心肌再灌注所致，以短期使用利多卡因或电复律较好。而急性心肌梗死后、扩张型心肌病，反复出现的室性心动过速、复杂室性心律失常则预后较差。长期使用Ⅰ类抗心律失常药，可能增加此类患者的猝死率和总死亡率，而使用胺碘硐并维持量口服，不仅有效地控制室性心律失常，且明显降低死亡率。β受体阻滞剂对消除室性期前收缩虽效果不佳，但其降低交感神经活性，减少儿茶酚胺释放，抑制血小板聚集，抗心肌缺血，提高室颤阈值，对心肌具有保护作用，且相对胺碘酮而言，对脏器无毒副作用，几乎无促心律失常作用。必要时，β受体阻滞剂可与胺碘酮合用，以减少胺碘酮的用量和不良反应。

(七)严重心力衰竭合并室性心动过速　因心功能低下，患者对抗心律失常药的耐受性很低，容易出现抗心律失常药的负性肌力作用和促心律失常作用，结果加重原有心力衰竭，加重原有室性心动过速或出现新的复杂室性心律失常，以致心脏骤停，治疗颇为棘手。这种情况下纠正心力衰竭是关键。洋地黄类使用应小心谨慎，因其有恶化室性心动过速的危险，亦容易发生洋地黄中毒。可用非洋地黄类正性肌力药，同时注意水、电解质、酸碱平衡，特别是保持血清K⁺的平衡(保持血钾在正常值偏上限)，酌情小剂量使用抗心律失常药。首选胺碘硐，其次为利多卡因，如无效尽早同步电复律，胺碘酮尚可低维持量口服预防。洋地黄中毒引起室性心动过速者，应停用洋地黄，予以适量利多卡因或苯妥英钠，补钾补镁，不宜电转复。在心力衰竭患者中使用血管紧素转换酶抑制剂(ACEI)能减轻心脏压力负荷和容量负荷，抑制神经内分泌活性，长期应用，能有效地遏制心力衰竭，从而对心力衰竭时产生的恶性室性心律失常具有抑制和保护作用。而β受体阻滞剂在慢性心力衰竭，特别是扩张型心肌病中的作用已得到肯定，因此，慢性充血性心力衰竭合并室性心动过速或复杂室性心律失常，可用ACEI加β受体阻滞剂，必要时合并使用胺碘酮。

(八)致心律失常性右心室心肌病(ARVC)　常见于青年人，部分有家族史。患者易出现持续性室性心动过速，猝死率亦较高，特别在活动等交感神经兴奋时易发生。超声心动图检查显示，右心室扩大，弥漫性或局限性右心室壁运动不良，右心室壁变薄，甚至有如过去所称“羊皮纸心”。其病理改变为右心室部分心肌细胞萎缩、退化，被纤维或脂肪组织替代。心电图示，V₁、V₂导联QRS波群末，ST段初见Epsilon波(简称E波)，该波振幅低，但能持续几十毫秒，或局限性V₁、V₂导联QRS波增宽≥110ms，反映部分右心室心肌除极延迟。其室性心动过速表现为完全性左束支阻滞图形伴电轴右偏。药物治疗首选胺碘酮，其次利多卡因、美西律，β受体阻滞剂可能有效。

(九)肥厚型心肌病合并恶性室性心律失常的药物治疗，主张胺碘酮与β受体阻滞剂合用。

(十)埋藏式心脏自动复律除颤器(ICD)　ICD降低恶性室性心律失常患者死亡率的效果明显优于抗心律失常药。对于具有导致恶性室性心律失常难以消除的基质和机制持续存在的患者，如陈旧性心肌梗死、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、慢性充血性心力衰竭等严重器质性心脏病合并的恶性室性心律失常，以及先天性LQTS、Brugada综合征、特发性J波伴发的多形型室性心动过速、特发性室颤等是植入ICD的明确适应证。植入ICD后，合理的药物治疗仍应继续，以减少恶性室性心律失常的发生，减少ICD的放电次数，延长ICD使用寿命。

(陈清启)