引起冠状动脉供血不足的病因有多种，其中冠状动脉粥样硬化占90%左右。其他病因较少见，约占10%。如冠状动脉栓塞、肿瘤、夹层动脉瘤、冠状动脉炎，先天性冠状动脉畸形、外伤、较长时间的心脏停搏等。
冠状动脉供血不足有急性与慢性之分。急性冠状动脉供血不足(Acute coronary artery bloodsupply insufficiency)时，临床上多有心绞痛，偶可无症状，心电图可出现一过性缺血性改变或心律失常。慢性冠状动脉供血不足(Chronic coronary artery bloodsupply insufficiency)者，平时心电图即可能显示心肌缺血的改变。
一、急性冠状动脉供血不足
(一)心电图改变 急性冠状动脉供血不足发病是突然的，在有症状的患者表现为心绞痛，或在运动及心电图负荷试验中诱发急性心肌缺血，伴有或不伴有心绞痛。急性冠状动脉供血不足发作前后的心电图可以是正常或基本正常，也可以在慢性冠状动脉供血不足的基础上发生。
1．损伤型ST段改变 急性冠状动脉供血不足时，心电图上出现一过性损伤型ST段移位，缺血因素解除以后，心电图迅速恢复原状(图11－2)。
(1)ST段下降 急性心内膜下心肌缺血或损伤，可引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型，下降的幅度大于0．10mV，持续时间大于1min，QX/QT≥50%，R－ST夹角≥90°。原有ST段下降者，在原有基础上再下降大于0．10mV。原有ST段抬高者，急性冠状动脉供血不足时，ST段可暂时回至基线，或下降的幅度大于0．10mV。ST段下降可以单独出现，也可以伴有T、U、QRS波群改变。根据ST段下降的导联，可以推测出心内膜下心肌损伤的部位。ST段下降至少出现在2个或2个以上相邻的导联上。因心肌缺血损伤大多发生于左心室前壁、心尖部及下壁心内膜处，故ST段下降多见于V4～V6及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。急性前间壁心内膜下心肌损伤，V1～V3导联ST段下降多在0．20mV左右。急性前壁内膜下心肌损伤，V3～V5导联ST段下降，多数以V4导联下降最显著，可在0．10～0．50mV。急性前侧壁心内膜下心肌损伤，V4～V6或V5、V6导联ST段下降多在0．10～0．30mV。急性高侧壁心肌损伤，Ⅰ、aVL导联ST段下降多在0．10～0．20mV。急性广泛前壁心内膜下心肌损伤，V1～V6或Ⅰ、aVL导联ST段下降。急性下壁心内膜下心肌损伤，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降，ST段下降的幅度为Ⅲ＞aVF＞Ⅱ，Ⅲ导联可达0．30mV，Ⅱ导联多在0．10～0．20mV。急性后壁心内膜下心肌损伤，V7～V9导联ST下降，对应导联V1～V3的ST段轻度抬高。一般将ST段下降的幅度＞0．20mV者列为心肌缺血的强指征。冠状动脉造影多显示有多支严重的冠状动脉病变。因此，ST段下降的程度越显著，提示内膜下心肌损伤的程度越重。
图11－2 急性心肌缺血程度与ST段改变
(1)心内膜下心肌缺血，ST段下降，呈水平型或下斜型;(2)透壁性心肌缺血，ST段显著抬高;(3)心外膜下心肌缺血，ST段轻度抬高
Holter监测结果表明，缺血性ST段下降时，核素心肌显像示201铊心肌灌注缺损，左心室造影发现缺血区心肌收缩功能减低。由此证明，一过性缺血性ST段改变，是反映急性冠状动脉供血不足最可靠的指标之一。Holter监测是捕捉急性冠状动脉机能的有效、实用、可靠、无创的检查方法。它可以记录到一定时间内心肌缺血的次数，每阵缺血持续的时间，缺血的程度及心肌缺血总负荷(ST段下降幅度×缺血总时间=心肌缺血总负荷。单位是mm·min。心脏负荷试验也是检测急性冠状动脉供血不足最常用的检查方法。活动平板运动试验显示，急性冠状动脉供血不足多发生于运动量接近于极限状态及运动结束2～10min以内，历时3～10min，超过10min少见。经休息或含服硝酸甘油后，心绞痛症状及缺血性ST段改变迅速消失。
(2)ST段抬高 急性冠状动脉供血不足引起ST段抬高的同时有心绞痛发作，见于变异型心绞痛及自发性心绞痛。ST段抬高的程度在0．20～1．0mV，症状缓解以后，ST段立即回至基线。原有ST段抬高者，变异型心绞痛发作时，ST段可进一步显著抬高;原有ST段下降者，可出现伪性改善，即ST段暂时回至基线。
ST段抬高不太多见，它是穿壁心肌损伤的表现，冠状动脉造影显示相关的某一支冠状动脉几乎闭塞或完全闭塞，如闭塞的冠状动脉不能短时间内开放，则可发展成为急性心肌梗死。ST段抬高的同时常伴有T波高耸，QRS时间延长及振幅增大，室性心律失常和心脏电交替等。
ST段抬高有时也可伴有T波倒置或正负双向，ST段呈凸面向上，与急性心肌梗死充分发展期的图形相类似。
2．T波动态改变 急性冠状动脉供血不全引起的缺血性T波改变呈一过性，缺血因素缓解以后，T波恢复原状(图11－3、4)。
图11－3 急性心肌缺血程度与T波改变
(1)心内膜下心肌缺血，T波直立高尖;(2)透壁性心肌缺血，T波对称性深倒置;(3)心外膜下心肌缺血，T波倒置
(1)急性心内膜下心肌缺血 急性心内膜下心肌缺血发作时，缺血部位的导联上T波增高、变尖，两肢对称，基底部变窄，可伴有Q－T间期缩短。
(2)急性心外膜下心肌缺血 缺血区的导联T波倒置，呈冠状T波。原为T波倒置者，T波倒置进一步增深。
(3)急性穿壁性心肌缺血 在缺血部位的导联上T波倒置进一步增深，可伴有Q－T间期延长。
3．一过性U波改变 急性冠状动脉供血不足可引起U波一过性变化。急性冠状动脉供血不足引起的U波改变有:①U波倒置;②U波直立，振幅增大，时间增宽，有时U波振幅大于T波。U波倒置相对多见，既可单独出现，也可与ST段和T波异常改变伴随出现。部分左心室前壁急性缺血可出现U波直立，常伴有心率增快或心动周期缩短。U波变化与ST段和T波改变一样，通常为一过性，随着缺血缓解而恢复正常或恢复到缺血发作前状态。关于U波的产生机制尚未完全阐明。
4．一过性心肌梗死图形 少数急性冠状动脉供血不足的患者，因心肌遭受到了严重的缺血性损害，可暂时丧失除极能力，出现急性心肌梗死波形，在梗死区的导联上出现异常q或Q波。但此时处于电静止状态下的心室肌仍处于可逆阶段，反映透壁性缺血后一部分心肌发生顿抑，此时血液中提示心肌坏死的血清心肌标记物并不升高。随着心肌缺血的缓解，异常Q波数分钟至数小时后消失，少数患者的异常Q波可持续长达数日。急性冠状动脉供血不足形成的异常Q波可以为q、Q或QS形，出现在有ST段改变的导联或有ST段改变的部分导联。
5．一过性心律失常 急性冠状动脉供血不足导致的心肌缺血性损伤可引起多种心律失常。主要有:
(1)窦性心律失常 出现一过性窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞。
(2)期前收缩 可有房性期前收缩及室性期前收缩。期前收缩可为单形性、多形性及多源性。
(3)室性心动过速 多数为单形性室性心动过速，心室率多在150次/min左右，R－R间期可匀齐，也可明显不规则，多由3～7个室性QRS波群构成，常由成对室性期前收缩诱发。其他类型的室性心动过速比较少见，如多源性、多形性及扭转型室性心动过速，常由RonT现象的室性期前收缩诱发。Q－T间期缩短时发生的RonT现象，诱发的室性心动过速频率较快，可达180～260次/min。此型室性心动过速因心室率过快，持续10ms钟以上者，可引起晕厥，即阿—斯综合征。在Q－T间期延长基础上发生RonT现象室性期前收缩诱发的室性心动过速，基本心律多为缓慢心律失常及房室传导阻滞，可用起搏法治疗。将起搏频率调至70次/min左右时，随着Q－T间期的缩短，心室肌非同步复极化现象趋向一致，从而终止激动折返，室性心动过速亦即消失。
(4)房室传导阻滞及束支传导阻滞 一度房室传导阻滞比较常见，表现为暂时性P－R间期延长。二度房室传导阻滞中以Ⅰ型多见，Ⅱ型少见，多见于下壁心肌梗死。由前壁心肌缺血引起的二度Ⅱ型房室传导阻滞，可发展成为高度、几乎完全或完全性房室传导阻滞。三度房室传导阻滞少见，可有一过性左、右束支传导阻滞及其分支传导阻滞。
(5)其他心律失常 常见有房性心动过速、心房扑动、心房颤动等(图11－4)。
图11－4 急性冠状动脉供血不足
女性，64岁，冠心病，心房颤动。(1)V4～V6导联ST段下降0．05～0．15mV，T波倒置;(2)心绞痛发作时，T波倒置增深
室性快速性心律失常最为常见，急性ST段抬高和严重ST段下移的心肌缺血均可伴发频发室性期前收缩、短阵性或持续室性心动过速。急性缺血引起的正常心肌、缺血心肌和损伤心肌之间的电流差异，以及复极离散程度的不均一性的增加是室性心律失常发生的重要基质和电生理机制。
(二)急性冠状动脉供血不足的向量图改变
1．ST向量改变 正常情况下，心室除极所形成的QRS向量环，一般是闭合的。心肌损伤以后，QRS环不再闭合，出现ST向量。ST向量投影在某些导联轴负侧，出现ST段下降;投影在某些导联轴正侧，则ST段抬高。
2．T向量改变 正常T环最大向量方位与QRS最大向量的方向保持一致。但心室某一部位缺血时，该部位心室复极程度发生了改变，最大T环向量背离缺血区，在缺血区的导联上T波倒置。例如，左心室穿壁心肌缺血时，T向量背离左心前导联，投影在该导联轴的负侧，出现深而倒置的T波。如果是心内膜下心肌缺血，复极程度没有发生明显改变，缺血区心肌复极时间延迟，并且不受对侧部位心室复极的影响，可产生一个方向不变而明显增大的T波。如左心室前壁内膜下心肌缺血，在横面上，向前的T环增大，投影在前壁导联轴正侧，出现高大T波。
二、慢性冠状动脉供血不足
慢性冠状动脉供血不足(Chronic coronary insufficiency)是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一个重要病理生理过程。由于冠状动脉粥样硬化病变缓慢稳定的发展，使心脏长期处于慢性缺血过程中，在静息状态下往往不出现临床症状，心电图的改变往往也缺乏特异性和敏感性，因此，仅依靠心电图的异常改变是难以作出慢性冠状动脉供血不足的正确诊断。但如能仔细分析心电图，观察其异常改变的变化特点，尚可得到一些诊断线索和需要作进一步检查的依据。慢性冠状动脉供血不足的心电图特点综合如下:
(一)慢性冠状动脉供血不足的心电图改变 多数慢性冠状动脉供血不足患者，在静息状态下心电图可有某些异常改变。持续存在的慢性心肌缺血，心电图可表现为长期的慢性改变(图11－5)。
图11－5 陈旧性下壁心肌梗死，慢性冠状动脉供血不足
男性，68岁，心肌梗死后心绞痛。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联仍保留有下壁心肌梗死的q及Q波，V2导联T波双向，V3～V6导联T波倒置，为前壁及侧壁供血不足。冠状动脉造影显示右冠状动脉闭塞，左冠状动脉前降支狭窄75%
1．缺血性T波改变 慢性冠状动脉供血不足引起的心肌缺血可表现在任何部位的导联，但临床上以左心前及肢体导联上的T波改变为多见。
(1)TV1＞TV5或TV1＞TV6 正常人V1导联中的T波可以倒置，也可以直立，但T波振幅往往比V5、V6小。如果TV1＞TV5或TV1＞TV6即被不少作者视为异常，甚至有学者根据这一现象诊断为慢性冠状动脉供血不足。我们观察到TV1＞TV5或TV1＞TV6现象不少见，在冠心病患者，它是冠心状动脉供血不足最早期的心电图表现。多数患者冠状动脉造影显示左冠状动脉前降支有明显狭窄(＞75%)，或左冠状动脉旋支有明显狭窄。活动平板运动试验亦多显示前壁及前侧壁缺血改变，与常规心电图对照分析可以看出V4～V6导联T波有明显的变化，如时而直立、时而低平或平坦等。其他病因引起的TV1＞TV5或TV1＞TV6现象，有高血压病、肥厚型心肌病、心肌炎、电解质紊乱、自主神经功能紊乱及少数正常人。临床上在判定TV1＞TV5或TV1＞TV6的意义时，应密切结合病史、冠状动脉造影、心脏负荷运动试验心电图、超声心动图、核素心肌显像等资料，方能作出正确的结论。且不可仅根据心电图上这一项改变来诊断慢性冠状动脉供血不足。
(2)T波低平 以R波为主的导联上，T波振幅小于1/10R波者，称为T波低平。单纯T波低平出现于V5、V6导联的意义较大，但应除外非心血管病变引起的T波改变。如果V1导联T波是直立的，V2、V3导联T波不应低平。Ⅲ、aVF导联T波倒置时，Ⅱ导联T波低平者也属于异常情况。
(3)T波双向 T波先直立后倒置者，称为正负双向T波。过去认为正负双向T波的意义没有负正双向重要，突际上正负双向T波的重要性与负正双向一样。急性心肌梗死衍变过程的早期阶段，最显著的心电图改变就是T波由直立转为正负双向。双向T波仅出现于缺血区的导联。如伴有ST段抬高，则抬高的ST段呈弓背向上。但在无明确心绞痛而心电图上又无ST段下斜或水平型下降者，即使出现正负或负正双向T波改变，也不能盲目做出慢性冠状动脉供血不足的心电图诊断。
T波先负后正者，称为负正双向型T波。如伴有ST段下降，则下降的ST段呈下斜型。负正双向T波除见于慢性冠状动脉供血不足外，还可见于洋地黄影响、左心室肥厚、束支传导阻滞、预激综合征等。如为慢性冠状动脉供血不足，多伴有Q－T间期正常或延长。若系洋地黄药物影响，则ST段呈鱼钩状，Q－T间期缩短。
(4)T波倒置 典型慢性冠状动脉供血不足的心电图改变是缺血性T波倒置，是心外膜下心肌缺血和穿壁性心肌缺血的表现，具有以下特点:①倒置T波两肢对称，基底部变窄，波底变尖，呈冠状T波;②能定位诊断:如冠状T波出现于前壁或下壁导联上，分别代表前壁或下壁心肌缺血;③有动态变化:将患者多次记录的心电图作对照分析，可以看出倒置T波时深时浅。若T波倒置持续多年而无明显变化者，不一定是慢性冠状动脉供血不足的表现，可见于肥厚型心肌病等。持续性T波倒置的慢性冠状动脉供血不足患者，冠状动脉造影多显示相关部位的冠状动脉弥漫性或节段性严重狭窄(管径＜85%～95%)。而又尚未建立起丰富的侧支循环者，在休息状态下已显示出明显的心肌缺血，活动平板运动试验，往往未达到目标心率，便出现明显的缺血性ST段改变，运动核素试验显示心肌缺血改变。
2．ST段下降 慢性冠状动脉供血不足时，ST段常呈水平型或下斜型下降0．10～0．30mV，但很少超过0．3mV。ST段下降是内膜下心肌损伤的标志，下降的ST段可有明显的动态变化，即下降的程度时轻时重。
3．ST段平直延长 有的慢性冠状动脉供血不足，心电图上不出现缺血性ST段移位及T波改变，仅表现为ST段平直延长，此时的T波多低平。
4．Q－T间期延长 部分冠状动脉供血不足的患者，可出现复极时间延长，表现为ST段延长，T波增宽，导致Q－T间期明显延长。
5．U波倒置 U波倒置见于左心室面导联上，可为慢性冠状动脉供血不足唯一的心电图表现。
6．PtfV1的负值增大 PtfV1负值≤－0．03(mm·s)。其原因可能与左心房压力增高、传导延缓、心房肌缺血等有关。
7．心律失常 慢性冠状动脉供血不足引起的心律失常有房性期前收缩、室性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、房内传导延迟、房室传导阻滞、室内束支及其分支传导阻滞等，但缺乏特异性。
(二)慢性冠状动脉供血不足的心向量图改变 正常T环运转方向一般与QRS环的运转方向一致，慢性冠状动脉供血不足者，T环可出现相反方向的运转，尤以横面改变最明显。T环向前向右的向量增大，投影在V1、V2导联轴正侧，出现增高的T波，因最大T环几乎垂直于V5、V6导联轴，故V5、V6导联的T波可低平、平坦、双向或倒置。如果QRS环未能闭合，将出现ST向量，引起ST段下降。慢性冠状动脉供血不足的心向量图特点为;
1．T环短小，即T/QRS＜1/4。
2．T环转向异常(正常T环的转向为离心支有慢、快、慢和回心支快的规律，环是展开的)，转向异常的诊断意义较大，因而若横面T环有转向异常，其价值等于两项阳性。
3．T环长宽比例＜2．5(3个面均异常)。
4．T环方位异常，即R－T夹角增大(额面＞40°、横面＞60°、右侧面＞120°)。
出现上述4项中1项为“大致正常”，2项为“提示心肌缺血”，3项以上为“心肌缺血”。诊断时应排除继发性T向量改变(图11－6、7、8)。
图11－6 心肌缺血T环的分级
图11－7 慢性冠状动脉供血不足的心向量图改变
图11－8 慢性冠状动脉供血不足的心向量图改变
三、心绞痛
心绞痛(Angina pectoris)是由于心肌供氧和需氧不平衡所致的心肌缺血缺氧。在心绞痛病患者中，由冠状动脉粥样硬化引起的占90%，其他病因有主动脉瓣狭窄和关闭不全、左心室肥厚、心肌病、贫血及甲状腺功能亢进等。正常人冠状动脉有很大的血流储备量，当剧烈运动心率加快时，冠状动脉阻力下降，冠状动脉血流量可增加5～6倍;当心外膜大的冠状动脉狭窄＞50%时，血流量阻力增加，冠状动脉最大血流储备量开始下降。当心脏负荷加重及心肌耗氧量增加超过小动脉的扩张储备能力时，即可诱发相对的心肌缺血，发作心绞痛。冠状动脉严重狭窄达90%左右时，小的冠状动脉血流量不再随阻力的进一步降低增而增加，开始影响静息血流量，即使是轻微活动，甚至在安静状态下及卧床休息时也可发生心肌缺血，诱发心绞痛。冠状动脉狭窄部位的血管突然发生痉挛，使狭窄部位的血管管腔突然变细或闭塞，导致心肌缺血，是发生心绞痛的又一重要因素。
典型心绞痛的部位在胸骨后，可放射至上腹部、左上肢、颈部、左肩部等。每次发作的疼痛程度可有轻有重，但疼痛的性质大致相同，表现为紧缩和压迫样感觉，常伴有焦虑或恐惧感。心绞痛常由体力劳动、运动、情绪激动所诱发。疼痛发生于活动时，休息后可很快消失。饱餐、大量饮酒和吸烟、排便等也可诱发心绞痛。在寒冷季节心绞痛发生率较高。卧位型心绞痛发生于卧床休息或睡眠时，坐起后症状缓解。自发型心绞痛(Eous angina)多在无任何诱因情况下发生。心绞痛呈阵发性发作，每次持续时间3～5min，一般不超过15min。变异型心绞痛(Anomaly angina pectoris)每次发作持续时间差异很大，短者几十秒者，长者可超过20min。经休息或口含硝酸甘油可迅速缓解症状。
(一)劳力型心绞痛 当冠状动脉狭窄超过50%以上时，冠状动脉循环的最大血流储备力开始下降;并随管腔阻塞的不断加重而呈进行性下降，如狭窄程度大于75%，一旦运动、激动等因素所致的心肌耗氧量的增加超过狭窄的冠状动脉代偿供血能力时，可发生心肌缺血和劳力型心绞痛。
1．初发劳力型心绞痛 初发劳力型心绞痛(StartSThe labor force core colic)是指心绞痛病程度在1个月以内，半数患者可于休息或睡眠中发病，但多发生于重体力劳动和激动等情况下。患者多较年轻，在发病的头1个月内约有10%的患者发生急性心肌梗死，多数经适当治疗后转变为稳定劳力型心绞痛。初发劳力型心绞痛患者冠状动脉造影大多有冠状动脉严重的固定性狭窄，单支病变多见，多累及左冠状动脉前降支，其次为双支血管病变，三支或左冠状动脉主干阻塞性病变的发生率较低。发生心绞痛的原因有:①冠状动脉粥样硬化迅速发展或内皮下滋养血管破裂出血，使原已狭窄的部位进一步加重;②斑块破裂新的血栓形成造成血管不完全性阻塞;③斑块处血管痉挛，导致该处血管不完全性阻塞。初发劳力型心绞痛发作时，常规12导联心电图上显示缺血性ST段下降，T波低平、双向或倒置，有时出现U波倒置(图11－9)。心绞痛症状缓解后，上述改变消失。活动平板运动试验可为阳性。Holter监测可记录到有症状及无症状心肌缺血。缺血损伤的部位多在左心室内膜下，主要表现为ST段下降。一般不出现穿壁性心肌损伤，不出现损伤型ST段抬高。一旦出现损伤型ST段持续性抬高者，可迅速发展成为急性心肌梗死。
2．稳定劳力型心绞痛 稳定劳力型心绞痛(Stable labor force core colic)临床很常见，心绞痛由劳力或情绪激动诱发，发作持续时间和程度相对固定，可经休息或口含硝酸甘油而迅速缓解，病程稳定在1个月以上。稳定劳力型心绞痛患者冠状动脉造影均有至少一支较大的冠状动脉狭窄＞75%，多支病变比单支病变多见。如冠状动脉血管病变弥散，狭窄程度大于90%，可有良好的侧支循环建立。稳定劳力型心绞痛患者的疼痛阈值常在一定范围内波动，冠状动脉狭窄的程度越重，疼痛阈值的波动幅度越大。心绞痛发作时，ST段立即呈缺血型下降，伴有或不伴有T波低平、双向或倒置(图11－10)。原有ST段下降者，心绞痛发作时又进一步下降。一般心率略偏快。缺血改善后，ST段又回至原位。Holter监测结果显示，心肌缺血持续的时间多在10min左右。活动平板运动试验及核素扫描显示心肌缺血。
图11－9 初发劳力型心绞痛
心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波正负双向
图11－10 稳定劳力型心绞痛
(1)无心绞痛发作时心电图大致正常;(2)于活动手板运动试验中发作心绞痛，心电图表现为V3～V6导联ST段水平或下斜型下降达0．05～0．23mV
3．恶化劳力型心绞痛 稳定劳力型心绞痛患者短期内发作频繁、程度加重、持续时间延长。心绞痛发作诱发因素亦发生明显变化，称为恶化劳力型心绞痛(Worsened labor force core colic)。恶化劳力型心绞痛患者冠状动脉造影多显示有多支或左冠状动脉主干病变，狭窄程度多在90%以上。心绞痛发作突然加重多由斑块迅速增大使血管狭窄达到几乎闭塞的境地，或因斑块下滋养血管破裂或内皮下血管破裂出血压迫管腔，或由于斑块处形成了新的血栓使管腔显著变细，也可能是血管参与了收缩而使血管管腔明显变窄。恶化劳力型心绞痛发作时，常出现ST段显著下降，症状缓解以后有时可见T波双向或倒置。无心肌酶学升高。活动平板运动试验显示强阳性。运动试验结束以后，ST段下降持续的时间延长，或出现延迟的缺血性ST段及T波改变。此型心绞痛患者有随时发生急性心肌梗死的危险性，应行冠状动脉造影术，行PTCA、冠状动脉斑块旋磨、旋切或冠状动脉架桥术。
4．卧位型心绞痛 卧位型心绞痛属重症劳力型心绞痛的一种类型。心绞痛发生于卧位，发作时患者往往立即坐起或站立，症状可得到部分缓解。患者多有陈旧性心肌梗死和高血压病史。冠状动脉造影多为多支弥散性病变，一组资料提示冠状动脉造影左主干病变占23%，三支病变占96%。主要冠状动脉狭窄的程度在50%～74%者占13．9%，75%～88%者占7．6%，90%～99%者占41．8%，100%阻塞者占36．7%。Holter监测结果显示，卧位型心绞痛发作时平均心率偏快，血压进一步增高，尤以血压升高为显著，ST段显著下降，多显示前侧壁、心尖部心肌缺血。左心室舒张功能不全是大多数卧位型心绞痛发作的主要诱因，心绞痛发作与心肌耗氧量增加有明确的关系。
(二)自发型和混合型心绞痛
1．自发型心绞痛 自发型心绞痛的发作与心肌耗氧的增加无明显关系，主要是由于一过性冠状动脉痉挛和收缩，以及其他动力性阻塞因素造成一过性心肌缺血。自发型心绞痛可在静息时发作，也可在一般活动时发生。自发型心绞痛发作时出现暂时性ST段改变:①ST段呈损伤型抬高，如在某一支冠状动脉发生完全闭塞性痉挛，即可造成穿壁性心肌损伤，心电图上表现为ST段弓背向上型抬高。②ST段下降，多见于心内膜下心肌损伤，往往是由于冠状动脉某支血管发生痉挛，但多为完全性的管腔闭塞。Yasue报告过38次有ST段抬高和26次有ST段下降的痉挛性心绞痛患者的冠状动脉造影资料，在38次ST段抬高的心绞痛中，29次呈暂时性完全阻塞(管腔阻塞达100%)，8次为几乎完全阻塞(血管狭窄99%)，1次因出现痉挛而引起广泛狭窄60%～90%。ST段抬高的程度越严重，冠状动脉狭窄的程度越重。在26次心绞痛发作伴ST段下降者中，76．9%造影显示有一支冠状动脉主要分支是不完全阻塞性痉挛。在某一支冠状动脉完全阻塞心绞痛发作时ST段下降者中，侧支循环是丰富的，或阻塞的血管属主支的一个小分支。可见自发型心绞痛和变异型心绞痛主要是损伤程度上的差别。变异型心绞痛是因冠状动脉痉挛致管腔完全或几乎完全闭塞造成穿壁性心肌损伤;自发型绞痛则主要因不完全阻塞性痉挛引起心内膜下心肌损伤。在每次心绞痛发作时，由于冠状动脉痉挛所致狭窄的程度不同，两种心绞痛可以互相转变。Holter监测表明，除心绞痛发作伴有ST段抬高以外，有时也出现ST段下降，或ST段先有下降，以后出现抬高。
2．变异型心绞痛 变异型心绞痛属自发型心绞痛的一种类型。它的发作与心肌耗氧量增加无明显关系，冠状动脉痉挛是引起变异型心绞痛的重要原因。引发冠状动脉痉挛的原因很多而且又复杂，其中:①神经因素:病变部位的血管对刺激的敏感增强，交感神经兴奋性增高释放的去甲肾上腺素可通过兴奋α－受体而诱发病变部位的冠状动脉痉挛，迷走神经兴奋则可通过毒蕈碱受体的直接作用诱发冠状动脉痉挛。②体液因素的影响:变异型心绞痛多发生于后半夜及清晨，因此时全身的代谢率低，氢离子浓度降低，钙离子更多地进入心脏血管细胞内，增加了冠状动脉的张力，引起冠状动脉痉挛。另外，镁离子缺乏也可诱发冠状动脉痉挛。③动脉粥样硬化的病变部位血管内皮细胞数量减少，前列腺素生成减少，导致局部血管张力增高，因而冠状动脉易发生痉挛或收缩。④冠状动脉粥样硬化部位与血管痉挛密切相关，其血管内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素。
变异型心绞痛的临床发作特点:①心绞痛多发生于午休、后半夜睡眠及清晨，也可发生在休息及一般日常活动时。②发作常呈周期性，几乎都在每天的同一时辰发生。③清晨易发作，临床观察清晨起床后大便、洗漱时易发作，但在同等活动量的下午则不易诱发。④运动亦可诱发变异型心绞痛，过去强调运动不能诱发变异型心绞痛，目前对此已有异议。Waters曾对13例有变异型心绞痛发作而无冠状动脉狭窄者进行心电图负荷试验，结果7例发生心绞痛伴ST段抬高。⑤每阵变异型心绞痛发作持续时间与管腔缩窄的程度相并行。同一患者中，冠状动脉痉挛引起血管缩窄的程度不同，同一部位的导联上可出现ST段下降及抬高两种图形。在冠状动脉有明显病变的患者中，以左冠状动脉前降支痉挛的发生率最高，其次为右冠状动脉、左旋支、对角支和后降支。无明显冠状动脉病变的患者，右冠状动脉痉挛的发生率高于左前降支。单支冠状动脉血管多处发生痉挛较为多见，多支冠状动脉同时痉挛者较少见。痉挛可由血管的某一处转移至另一处，也可由某一支血管转移至另一支血管，小分支血管的痉挛只引起一个或两个导联上发生ST段改变。大的主要分支冠状动脉痉挛可引起多个导联上的ST段改变。变异型心绞痛发作时的心电图特征性改变差异很大，短者几十秒钟，长者可达20～30min，半数以上持续时间在5min左右(图11－11)。⑥无痛性ST段抬高也不少见。⑦口含硝酸甘油可迅速缓解变异型心绞痛。
冠状动脉造影所见，冠状动脉痉挛发生于有狭窄病变的冠状动脉，占变异型心绞痛的70%，冠状动脉造影完全正常的变异型心绞痛占20%。约90%的患者冠状动脉痉挛发生于冠状动脉粥样硬化的部位。冠状动脉痉挛可表现为非闭塞性和闭塞性痉挛，前者造成心内膜下心肌缺血ST段下降，后者造成穿壁性心肌损伤伴损伤型ST段抬高，此为变异型心绞痛的特征性改变。ST段抬高的幅度与冠状动脉痉挛的关系有以下几种:①发作时ST段立即呈损伤型抬高，对应导联ST段下降，疼痛缓解以后ST段迅速回至基线。原有ST段下降者，疼痛发作时ST段可暂时回至基线，出现伪改善;原有ST段抬高者，疼痛发作时可进一步明显抬高。②T波增高、变尖，此种较为常见，较ST段抬高更敏感。③出现急性损伤阻滞图形，即R波振幅增高，QRS时间增宽，室壁激动时间延长。④冠状动脉痉挛性闭塞时间长者，可发生急性心肌梗死。⑤心脏电交替，常见的有QRS、ST、T或Q－T间期电交替。⑥变异型心绞痛发作时常伴发各种心律失常，前壁缺血损伤时多出现频发单源或多源室性期前收缩、房性期前收缩、短阵室性心动过速、束支传导阻滞等。下壁缺血损伤可出现窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、房室传导阻滞、交界性逸搏及交界性逸搏心律等缓慢性心律失常。在冠状动脉痉挛闭塞时发生的闭塞性心律失常来势凶险，如有RonT现象，室性期前收缩可引发心室颤动。痉挛解除后冠状动脉再通又出现再灌注性心律失常，以加速的室性逸搏心律最具有特征性，但一般较少引发心室颤动。
四、无症状性心肌缺血
冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床类型除常见的心绞痛、心肌梗死、心律失常、心源性休克和猝死等以外，还有近年来才被引起重视的无症状(无痛)性心肌缺血(Symptomless cardiac muscle ischemias MI)。SMI患者通常有以下几种情况，即心电图负荷试验出现缺血性ST－T改变，而无心绞痛症状;冠状动脉造影证实有一支以上冠状动脉或其较大的分支有明显狭窄，而不伴有各种类型的心绞痛;或者有无症状性心肌梗死，或虽有心绞痛发作，但同时又有无症状心肌缺血。不少学者主张将SMI分以三型:①Ⅰ型见于完全无症状的人群;②Ⅱ型为心肌梗死伴发SMI;③Ⅲ型有心绞痛又伴有SMI。
在完全无症状的中年人群中，无症状心肌缺血的检出率约为5%。在心肌梗死患者中，SMI的发生率约为25%，但有一组报告173例急性心肌梗死于发病后2周发现心肌缺血者40例(23%)，其中96%为SMI。在心绞痛患者中，稳定型心绞痛患者SMI的检出率约占日常生活中心肌缺血的24%～82%，其发生率比有症状心肌缺血高出4～8倍。有报告423例患者共发作2583次心肌缺血中，SMI占72%。在不稳定型心绞痛患者中，SMI的发生率占90%。
图11－11 变异型心绞痛发作时的心电图表现一例
(1)心绞痛发作时;(2)心绞痛缓解后
心肌缺血发作伴有心绞痛，但也确实有部分冠心病患者心肌缺血发作时无任何症状，对此常有许多不同解释。如有的学者认为:①心肌缺血的程度较轻，未能达到疼痛阈值;②痛觉神经受损，不能感受到一定程度的疼痛;③心脏的疼痛阈值改变，即疼痛阈值升高;④心绞痛是在心肌缺血最后才出现的一种临床现象。新近的研究发现，心肌缺血以后最先引起心肌舒张功能异常，继之心肌收缩功能障碍，随后左心室充盈压上升，心电图改变，最后才出现心绞痛。实验研究发现，心肌缺血过程中有一个无症状期，从供氧到需氧不平衡的发生到临床可以观察到心肌缺血发作需要经过一段时间，称为缺血空隙。不同患者或在同一患者中，缺血空隙有长有短，因此，有人缺血可以发生心绞痛，胸痛出现于ST段移位之后;而有人心肌缺血时无明显的心绞痛症状。
在Holter监测过程中，于ST段下降时行201铊灌注扫描，心肌显影呈明显缺损，运动核素射血分数测定显示左心室功能异常，正电子断层显像心肌充盈缺损，这些改变都是心肌缺血的有力证据。因此，Holter监测日常生活当中的心肌缺血，具有无创、可重复、准确、实用等优点，是研究心肌缺血较好的方法之一，尤其能较好地监测到无症状(无痛)性心肌缺血发作的次数和缺血的程度与范围。但并非Holter监测时每一次ST段的改变都缘于心肌缺血，判断时应仔细分析(图11－12):①心肌缺血的Holter监测诊断标准是1×1×1:即心肌缺血时，ST段呈水平型或下斜型下降≥1mm(自J点后80mm处算起)，持续时间1min以上，在心肌缺血型ST段回至基线1min以后再次下降，为另一次心肌缺血的发作。②SMI存在昼夜节奏的变化:若将一日划分四个时段，上午6～12时，SMI发作频率最高，占24小时发作总数的55%;而0～6时发作频率最低，仅占9%;约75%的心肌缺血发作是在轻微体力或脑力活动、饱餐、工作和会客时。SMI发作时心率略偏快，不过夜间发作时心率不一定增快。③SMI发作频率的变异:Holter监测结果显示，SMI在每日、每周和每月之间都有很大变异，说明心肌缺血发作有时频繁，有时则相对缓解。Holter监测时间越长，心肌缺血可能检出的机会越多。④SMI发作持续时间:一组36例稳定型心绞痛患者，Holter监测共415天，发生心肌缺血1882次，其中75%为SMI，24小时之内发作次数为0～23(4．5±5．1)次，发作总时间为0～793min(67±87)min。SMI和有症状心肌缺血平均持续时间分别为15．1min和14．3min。目前部分Holter仪器还能计算出心肌缺血总负荷，即缺血性ST段下降的程度(mm)×缺血总时间(min)。⑤SMI与运动试验和冠状动脉造影密切相关:SMI患者行踏车试验和平板运动试验，与Holter监测的阳性符合率达96%，与冠状动脉造影结果比较，Holter检出冠心病的敏感性为81%、特异性为85%、阳性预测值为91%;多支冠状动脉病变者SMI发作频率较高，病变程度与ST段下降程度密切相关。
图11－12 无症状(无痛)性心肌缺血(SMI)
(1)hollter监测中检出一过性心肌缺血，V3～V5导联ST段下降伴T波倒置
图11－12(续) 无症状(无痛)性心肌缺血(SMI)
(2)与上图为同一患者，活动平板运动试验提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段显著下降
五、心电图负荷试验
心电图负荷试验方法较多，其中平板运动试验及踏车运动试验已被广泛应用于临床，详见第七篇第六十三章心脏负荷试验。
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