心肌舒张功能障碍

9.4.2　心肌舒张功能障碍

心脏收缩后，如果没有正常舒张，心室便没有足够血液充盈，心输出量必然减少。在心肌舒张功能障碍时，心腔充盈量减少，冠状动脉灌流量不足。左心室舒张不全，可引起肺淤血、肺水肿和氧的弥散障碍，从而加重心力衰竭。据研究，30%左右的心力衰竭是由舒张功能障碍所致。心肌舒张功能障碍的发生机制如下。

9.4.2.1　钙离子复位延缓

心肌收缩完毕后，产生正常舒张的首要因素是胞浆中Ca²⁺浓度要迅速降至“舒张阈值”，这样Ca²⁺才能与肌钙蛋白脱离，肌钙蛋白恢复原来的构型。心肌缺血、缺氧时，ATP供应不足，肌膜上的钙泵不能迅速将胞浆内Ca²⁺向胞外排出，肌浆网钙泵不能将胞浆中的Ca²⁺重摄回去，心力衰竭时，钠钙交换体与Ca²⁺的亲和力下降，Ca²⁺外排减少，不利于肌钙蛋白与Ca²⁺解离，影响心肌舒张。

9.4.2.2　肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

在正常的心肌舒张过程，当Ca²⁺从肌钙蛋白上解离下来后，肌球-肌动蛋白复合体需要迅速解离，这样肌动蛋白才能恢复原有的构型。这是一个需要ATP的主动过程，只有当ATP与肌球蛋白结合后肌球-肌动蛋白复合体才能解离成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。因此，ATP缺乏，肌球-肌动蛋白复合体解离就会发生障碍。

9.4.2.3　心室舒张势能减少

心室舒张的势能来自心室的收缩。心室的收缩越好，这种势能就越大，对心室的舒张也越有利。因此，凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影响心室的舒张。当冠状动脉因粥样硬化发生狭窄或冠脉内血栓形成，均可造成冠脉灌流不足，影响心室舒张。

9.4.2.4　心室顺应性降低

心室顺应性(ventricular compliance)是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dv/dp)。其倒数dp/dv即为心室僵硬度(ventricular stiffness)。心室舒张末期压力-容积曲线(P-V曲线)可以反映心室的顺应性和僵硬度。当顺应性下降(僵硬度增大)时，曲线左移；反之，则右移。心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化及间质增生等均可导致心室顺应性降低，妨碍心室舒张。

此外，心肌细胞骨架的改变、室壁应力(后负荷)过大、心率过快、心室显著扩张也会影响心室舒张功能。