快速正确诊断疾病是各级医师一项重要的基本功,也是临床工作所追求的目标。作为一名优秀的超声医师在日常工作中就要做到跨学科的“一站式”服务(同时可进行多器官、多系统的全身检查)和“全天候”即时检查(不要求条件,随时可检查),就应该对各种疑难疾病做到首诊一次即能明确诊断。这就是一切为病人着想。对疑难病做到首诊一次确诊主要是对病人有利,能节约时间,按照时间即生命、时间就是金钱的理念,一次诊断能使病人尽快得到治疗,甚至挽救其生命,并能节省病人的多项费用,减少病人往返次数和种种麻烦,缩短就诊时间,提高工作效率。实际上也是为国家节约,体现目前提倡的节约型社会之理念。
所谓疑难病例就是病情复杂曲折的常见病(涉及多器官、多系统病变)和疑难的少见疾病。超声显像检查要做到首诊一次诊断绝非易事,需要超声医师具有认真负责的精神、过硬的基本功、周密而迅速的判断能力和对疑难疾病诊断追寻到底的决心。以下实例力图说明达到一次诊断的要领和经验。
例1.患者女性,32岁,3个月前因“感冒”,发热、咳嗽、头痛,劳累后心悸、气短,渐加重。1个月来发生右眼视物模糊来诊。超声显像检查心脏彩超显示心内结构未见异常,肝、胆、胰、脾、双肾超声显像检查未见异常。血管系统超声多普勒显像检查显像显示右颈动脉、右腋动脉、右桡动脉无血流频谱,右眼动脉及右视网膜中央动脉血流明显减低。左颈动脉、左腋动脉、左桡动脉、左眼动脉及左视网膜中央动脉血流正常。超声提示多发性大动脉炎。
例2.患者男性,54岁,低热、腹痛近20年。患者于20年前感冒后逐渐发生低热、腹痛,查体无阳性发现,实验室多次检查血象正常范围,红细胞沉降率及各类酶数值在正常上限或略高,曾抗感染治疗无效。长期以低热、腹痛待查多次入院诊疗,曾开腹探查2次未有阳性发现,院内外多次会诊未能明确诊断。1989年10月18日再次住院,内科要求做肝、胆、胰常规腹部超声检查。病人体瘦,慢性病容,精神略差。超声显像检查肝、胆、胰、脾、双肾未见异常。作者当时考虑病人长期低热、腹痛,应该有病灶存在于体内,只不过以往未能发现。为了排除血液病疾患,遂对腹腔淋巴结进行检查(内科并未要求)。腹腔淋巴结应在动脉旁边寻找,此病人未发现有肿大淋巴结,但发现腹主动脉病变,显示为管壁不均匀增厚,回声增强,并有不规则斑块。“难道以往没有医师查体发现异常吗?”“只有一位医生,马万森教授曾在左下腹听到过血管杂音。”当即笔者给患者进行了详细的血管超声检查,发现腹主动脉、腹腔动脉、肝固有动脉和脾动脉的起始部、肠系膜上动脉、左髂动脉均发现了异常,管壁节段性增厚、回声增强,以左髂动脉为明显,管壁呈现明显的双侧局限性增厚。作者又进行了听诊,在患者左下腹(左髂动脉处)听到了柔和的微弱的吹风样血管杂音。超声提示多发性大动脉炎。
例3.患者女性,68岁,10年前因肾恶性肿瘤行右肾全切除(病理报告为透明细胞癌)。2年前常规B超检查右肾区有一肿物,逐渐增大,6个月前CT检查证实右肾区有肿物,考虑肾癌复发?多次B超检查均在右肾区发现肿物,但未能明确判定肿物的来源及性质,来我院行B超会诊。腹部超声显像检查肝、胆、胰、脾未见异常;左肾略大(代偿性),右肾区显示一个8.7cm×7.2cm,边界清楚的中等回声区,向左上压迫下腔静脉,彩色多普勒超声显像显示肿物后方有一个彩色血流,可引出类似肾动脉的血流频谱。二维超声显像及彩色多普勒血流显像根据声像表现判定肿物为实性肿块,并位于腹膜后原肾位置。根据多普勒血流频谱图形为类似肾动脉频谱图形的肾上腺动脉而非新生血管。因此,该肿瘤为良性肿瘤,来源于右肾上腺。最后判断为右肾上腺无功能性良性肿瘤。
例4.患者女性,53岁,发热、口干、ALT增高伴蛋白尿1个月入院。患者于1985年4月开始出现受凉后发热,体温38.4℃,伴乏力、食欲缺乏、出汗、眼干、口干。门诊检查尿蛋白(＋),白细胞5～7个,红细胞3～5个。抗菌治疗后热退,3周后又开始发热,其后上述症状渐加重。实验室检查血红蛋白81g/L,红细胞2.86×1012/L,网织红细胞0.006,尿红细胞8～10/HP。尿蛋白定量24g/24h。尿镜检红细胞形态异常,中段尿培养及尿抗酸杆菌均阴性。IgG 32.7g/L,Ig A及Ig M正常,抗核抗体(ANA)及类风湿因子均阴性,血碱性磷酸酶(ALP)、血脂及钙磷均在正常范围。超声显像诊断肝增大,肝被膜不光滑,肝实质回声不均匀,弥漫增强,门静脉正常,胆囊壁增厚,脾轻度增大,彩色多普勒血流显像脾血流丰富,双肾形态大小正常,肾皮质回声轻度弥漫性增强。超声提示:肝弥漫性病变,脾轻度增大,双肾皮质轻度弥漫性病变(干燥综合征引起的肝、脾、肾病变)。
例5.患者男性,20岁,外院B超诊断,双肾“髓质海绵肾”,要求我院B超会诊。超声显像检查肝、胆、胰、脾未见异常。双肾形态大小正常,肾被膜光滑,肾皮质、髓质分界清楚,皮质厚度、回声正常,肾髓质增大,回声增强,为均匀高回声的矩形体,肾盂肾盏不扩张。超声提示双肾肾钙质沉积症。当即给患者做了甲状旁腺检查,发现有3个甲状旁腺腺瘤。超声提示双肾钙质沉积症及甲状旁腺腺瘤。本例说明超声医师还应具备钙磷代谢障碍的内分泌疾病知识。
例6.患者女性,34岁,因“胆囊结石”行胆囊切除术,术后2个月复查B超,当时发现肝门区有限局性液体和斑块强回声,当时考虑斑块强回声及液体是否为术中遗留物,进一步扫查肝门区在门静脉前方未找到正常胆总管而是有壁的无回声区,最后判定该无回声区为胆总管囊肿伴结石。而原手术误切了正常胆囊(术中发现其胆总管上端比正常胆总管宽1倍,但未继续向远端探查)。其根源在于超声误诊为胆囊结石。本例说明误诊的超声医师对于正常胆囊和正常胆总管的解剖位置不甚清楚,只知胆囊结石而不知胆总管囊肿结石,因此,将胆总管囊肿结石误报为胆囊结石,说明超声医师应具备解剖学等基础知识的重要性。
例7.患者男性,37岁,2周来低热、头痛、腹胀、食欲减退,但无恶心、呕吐。在本市多家医院检查,丙氨酸氨基转移酶50U/L,多次检查甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒学指标均为阴性,胆固醇12.7 mmol/L,三酰甘油6.59mmol/L,来做超声显像检查。患者既往无病毒性肝炎接触史,其父10年前死于肝内胆管癌。超声显像检查肝略增大,肝被膜不光滑呈颗粒状,肝内血管不清晰,肝实质回声弥漫增强,门静脉1.3cm,脾轻度增大。追问病史患者七八年来因工作原因(商业)饮酒过多,300g/d以上。超声显像诊断为酒精性肝病、脂肪肝、脾大。
例8.患者男性,51岁,因复查肾囊肿来做腹部B超检查,发现肝、脾增大,追问病史,否认肝炎病史及接触史,近5年多次健康体检肝未见异常。双肾囊肿,丙氨酸氨基转移酶60U/L,乙型肝炎病毒学指标为阴性,胆固醇12.7mmol/L,三酰甘油6.59mmol/L,本次超声显像检查肝增大,肝被膜不光滑呈颗粒状,肝内血管不清晰,肝实质回声弥漫增强,门静脉1.7cm,脾中度增大(厚度6.8cm),胆囊增大,胆总管1.68cm。追问病史患者有30余年饮酒史,250g/d以上。超声显像诊断为酒精性肝硬化、门静脉高压、脾大、胆囊增大、胆总管增宽、双肾囊肿。
例9.患者女性,49岁。患者2周前开始出现头晕、乏力、胸闷、食欲缺乏、厌油、恶心、未吐。1周前开始出现皮肤黄染,尿黄似浓茶,但尿量无明显减少。肝功能检查发现丙氨酸氨基转移酶及胆红素增高,门诊以黄疸待查收住院。患者无恶寒发热,无腹痛腹泻,大便颜色如常。实验室检查总蛋白50.8g/L,清蛋白33.6g/L,丙氨酸氨基转移酶468U/L,门冬氨酸氨基转移酶362U/L,总胆红素106μmol/L,直接胆红素46μmol/L。尿素氮5.36μmol/L,肌酐64μmol/L。空腹血糖5.4mmol/L,乙型肝炎病毒标志物HBs Ag(－),HBeAb(－),Hbc Ab(－)。当地县医院拟诊“梗阻性黄疸、胆囊萎缩”,需外科切除胆囊。病人拒绝手术即转我院诊疗。超声显像检查肝形态大小正常,肝被膜不光滑,肝实质回声轻度不均匀增强,光点增粗。胆总管内径0.6cm,胆囊6.0cm×2.0cm,壁光滑,其内未见异常回声,胰、脾、双肾未见异常回声。超声诊断为:①弥漫性肝损害;②胆囊、胆总管、胰、脾、双肾未见异常。追问病史,患者为油漆工人,工作20余年,未有相应的劳动保护。根据超声显像特征并结合病史及临床表现判定该患者为中毒性黄疸性肝病。
例10.患者男性,46岁,因门静脉高压、脾大5年,多次发生上消化道出血,3年前行脾切除术。1周前又发生上消化道出血,急诊入院。临床一直按肝硬化、门静脉高压、脾大、上消化道出血诊治。否认肝炎病史。其母患有相同病症,亦按肝硬化、门静脉高压、脾大,切除了脾。
入院查体:血压110/60mm Hg,脉搏100/min,呼吸18/min,轻度贫血貌。皮肤、巩膜无黄染。面部及全身皮肤无出血点及蜘蛛痣,无肝掌。双肺呼吸音清,未闻干、湿性啰音。腹部膨隆,左肋下缘见手术切口瘢痕,脐部轻度膨出,肝下缘可触及,移动性浊音阳性。肠鸣音正常。实验室检查:血红蛋白110g/L,清蛋白39g/L,肝功能正常。HBs Ag,HbeAg,HBc Ab及HBVDNA均呈阴性。超声显像检查显示肝失常态,略增大,被膜尚光滑,肝实质及血流甚少,肝内充满多个椭圆形囊性无回声,并互相联通。门静脉1.6cm,脾已切除。超声显像诊断Caroli病(肝内胆管囊性扩张病,复合型)。Caroli病复合型即肝内胆管囊性扩张合并肝纤维化,并可引起门静脉高压、脾大及上消化道出血。其母患病病史、症状及临床经过与该患者相同。本例外科长期误诊为肝硬化、门静脉高压、腹水、上消化道出血,并做了脾切除,说明本病种少见,而且以往的超声医师对本病缺乏认识。
例11.患者女性,36岁,发热、疲劳乏力6个月,加重2周。患者于6个月前无明显诱因开始发热,体温波动于38.3～38.9℃,曾给予抗感染治疗无效。病程中患者自觉疲劳乏力,无咳嗽、气急、呕吐及尿频、尿急。2个月前开始下颌部位疼痛,并伴皮肤发红。近1周发现尿黄,巩膜黄染,食欲明显减退,伴乏力,既往身体尚好,无肝病黄疸史,无腹痛及肝炎接触史,亦无输血史。家族成员均身体健康。查体全身表浅淋巴结无肿大,无皮疹,皮肤黄染,下颌部位局部压痛,皮肤发红。全身各关节无红肿及功能障碍,四肢肌力检查近端肌力Ⅲ～Ⅳ级,远端肌力Ⅴ级。实验室检查尿“三胆”阳性,ALT136U/L(穆氏法),黄疸指数62U/L,血胆红素109.44μmol/L。碱性磷酸酶96U/L,γ-谷氨酰转肽酶1.026U/L,甲胎蛋白29μg/L,乳酸脱氢酶1460U/L。入院后行下颌部位局部活组织检查病理诊断为皮肌炎。腹部超声显像检查胆总管为1.4cm,胆囊为7.1cm×3.1cm,胰腺形态大小正常,胰头区多个淋巴结肿大,对胆总管有挤压现象。双侧卵巢明显增大,回声减低。诊断为皮肌炎合并恶性淋巴瘤,淋巴结压迫胆总管引起的梗阻性黄疸(非外科性黄疸),经病理证实为Burkitt恶性淋巴瘤。用环磷酰胺、激素等治疗2周后,胰头区淋巴结及增大的卵巢明显缩小,黄疸减退。病人1个月后死亡。
例12.患者女性,66岁,发热、疲劳乏力6个月,加重2周。患者于6个月前无明显诱因开始发热,体温波动于37.5～38.3℃,曾给予抗感染治疗无效。病程中患者自觉疲劳乏力,无咳嗽、气急、呕吐及尿频、尿急。近15d发现尿黄,巩膜黄染,食欲减退,伴乏力,既往身体尚好,无肝病黄疸史,无腹痛及肝炎接触史,亦无输血史。家族成员均身体健康。查体全身表浅淋巴结无肿大,无皮疹,皮肤黄染。全身各关节无红肿及功能障碍。实验室检查尿“三胆”阳性,ALT128U/L(穆氏法),黄疸指数52U,血胆红素109.44μmol/L。碱性磷酸酶96U/L,γ-谷氨酰转肽酶1.026U/L,甲胎蛋白29μg/L,乳酸脱氢酶1460U/L。腹部超声显像检查胆总管为1.46cm,胆囊为6.5cm×3.1cm,胰腺形态大小正常,胰头区多个淋巴结肿大,对胆总管有挤压现象。诊断为恶性淋巴瘤,腹腔淋巴结肿大压迫胆总管引起的梗阻性黄疸(非外科性黄疸)。
由于胆管梗阻,胆汁反流引起的黄疸以往多数教科书均称为外科性梗阻性黄疸,其实在临床上还有多种疾病引起的梗阻性黄疸是非外科性的。笔者多年来所诊断的梗阻性黄疸病例有以下多种:肝门部胆管癌、胆总管结石、胆总管癌、胆总管转移癌、胰头癌、十二指肠Vater壶腹癌、先天性胆道闭锁、十二指肠憩室、慢性胆管炎、硬化性胆管炎、胰头区淋巴结肿大压迫胆总管(恶性淋巴瘤)、心力衰竭及肝硬化引起胃肠管壁淤血、水肿。
其中前8种病变为外科性梗阻性黄疸(占梗阻性黄疸的大多数),后4种病变为非外科性梗阻性黄疸。曾有恶性淋巴瘤、胰头区淋巴结肿大引起梗阻性黄疸的患者被CT和临床误诊为胰头癌而行外科手术导致死亡的病例,应引起临床及影像学医师的重视。
例13.患者男性,36岁,2年前参加长跑比赛后于当天晚上发冷、发热,体温达39.2℃。急诊发现尿隐血阳性,血肌酐128μmol/L,次日血肌酐为260μmol/L。当时按急性肾衰竭入院治疗,卧床,维生素C及葡萄糖静脉滴注,1周后恢复,血肌酐降至正常,出院。2个月后又因游泳后发现酱油色尿,此后尿隐血均为阳性。1周前查血肌酐125μmol/L,尿隐血阳性。超声显像检查肝、胆、胰、脾未见异常;双肾形态大小正常,表面光滑,双肾皮质回声轻度弥漫增强,彩色多普勒血流显像显示肾血流速度减低,超声提示双肾皮质轻度弥漫性病变。
阵发性冷性血红蛋白尿(paroxysmal cold hemoglobinuria,PCH)为全身或局部受寒后突然发生的以血红蛋白尿(酱油色尿)为特征的一种罕见疾病。本病诱发因素多为受寒,表现为遇冷后再回到温暖的环境中几分钟至几小时内突然发生发热(可达40℃)伴寒战,全身无力、腰腿酸痛、腹痛、头痛、恶心、呕吐,随后排出酱油色尿,但都持续时间较短,多为几小时,偶有几天者。患者伴有黄疸、脾大,反复发作者可有含铁血黄素尿。
例14.患者女性,56岁,低热左胸痛2个月,临床要求做腹部超声检查,肝、胆、胰、脾、肾未见异常。病人诉说左侧胸痛比较明显,笔者当即给病人做了左胸超声检查,超声显像检查发现左侧第6及第7肋骨直径1cm圆形、均匀低回声结节,判定为肋骨转移癌,追问病史20年前因甲状腺功能亢进症行甲状腺131 I治疗。
例15.患者男性,24岁,建筑工人。于工作中从高空跌落至左肋肋骨骨折,急诊入院。骨科按骨折处理。入院后2周突然发生腹痛,不伴恶心、呕吐及腹泻。内外科急会诊未能明确诊断,并未考虑脾破裂,仅要求常规腹部超声检查。超声显像检查发现脾稍增大,于脾上段内缘发现不规则无回声区,其内未见彩色血流,同时在腹腔内发现片状液性无回声区,超声显像诊断为外伤迟发型脾破裂出血、腹腔积液(血腹)。本例提示凡有因外伤左侧肋骨骨折者,均应常规检查脾,尤其是对迟发型脾破裂更应注意。
例16.患者女性,36岁,左侧乳房乳头上方直径0.6cm均匀低回声小结节,笔者根据结节位置和超声表现判定为乳腺癌,其后该病人在一家肿瘤医院进行超声引导下穿刺,病理报告未见癌细胞,但病人坚持要求做肿块切除术,术后病理报告为乳腺导管腺癌。
例17.患者男性,48岁,超声显像发现右肝有一孤立的直径1.5cm的低回声结节,其周有声晕,当时判定为转移性肝癌(患者无肝硬化)。根据声像图表现考虑此转移癌来源于大肠,又根据右半结肠血流流入右肝和左半结肠血流流入左肝的同位素试验,最后判断其原发灶在升结肠,当即做了右半结肠超声显像检查,果然发现了升结肠癌。
例18.患者女性,59岁,无不适,体检超声显像发现腹水,扫查肝发现数个直径0.5cm低回声结节,根据声像特点判定该低回声结节为肝转移癌,其来源应该是腺体,又根据中老年男性腹水的首位原因为肝硬化、肝癌,而中老年女性腹水的首位原因为卵巢癌的临床经验,当即给患者做了盆腔超声显像检查,结果发现左侧卵巢癌,据此明确了诊断(仅用时20min)。
例19.患者男性,68岁,腹胀3年,加重并伴双下肢水肿2个月来诊。患者于2年前无明显诱因出现腹胀,伴乏力、食欲缺乏、消瘦,无恶心呕吐,无腹痛、呕血、黑粪。近1个月自感腹胀痛加剧,伴双下肢水肿,气短、尿少来本科检查。既往无肝炎、结核。家族无乙型肝炎病史。查体腹部膨隆,肝、脾触诊不满意,肠鸣音正常,双下肢凹陷性水肿。实验室检查全血细胞下降。门诊以全血细胞下降收入院,住院3周未能明确诊断。超声显像检查:肝硬化,肝左叶增大,尾叶明显增大,脾明显增大、腹水。超声提示肝硬化、脾大。考虑患者全血细胞下降为脾功能亢进所致。临床资料表明脾增大为正常脾3倍时,即可发生程度不等的全血细胞减少。
脾功能亢进(hypersplenism)是一种临床表现为脾大,一种或多种血细胞减少,而骨髓造血细胞相应增生的综合征,切除脾后血象可恢复正常,临床症状缓解。另外全血细胞下降亦可由再生障碍性贫血引起。再生障碍性贫血(aplastic anemia)简称再障,系由多种病因引起,以造血干细胞数量减少和质的缺陷为主所致的再生障碍,导致红骨髓总容量减少,代以脂肪髓,骨髓中无恶性细胞浸润,无广泛网硬蛋白纤维增生,临床上以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。
例20.患者女性,76岁,外院诊断原发性胆汁性肝硬化。患者3年前因右上腹部闷痛不适,就诊时发现肝大于右肋下2.5cm,肝功能检查SGPT 50U/L,拟诊“肝炎”。经保肝治疗3个月,症状无明显改善。其后又反复发生疲乏无力,右肝区闷痛,食欲减退。于1年前逐渐出现尿黄、皮肤黄,大便色浅。本市某三甲级医院消化科诊断为“原发性胆汁性肝硬化”。查体:体温、脉搏、呼吸及血压均正常。发育正常,营养中等,皮肤及巩膜轻-中度黄疸,未见肝掌及蜘蛛痣。心肺无异常,腹平软,无腹壁静脉怒张。肝下界在右肋下2.5cm处。质地中等,边缘钝。脾左肋下3cm。腹水征(－)。双下肢无水肿。实验室检查:大便隐血(－),尿胆红素(＋),尿胆原(－)。胆固醇12.2mmol/L,三酰甘油6.36mmol/L,凝血酶原时间正常。黄疸指数38U,总胆红素25.2(正常2～20)μmol/L,直接胆红素17.6(正常0～6.84)μmol/L。A/G为3.6/3.1。SGPT 40U,AKP 36U(金氏)。免疫学检查IgG 26.21g/L,Ig A 2160mg/L,Ig M 5660mg/L。类风湿因子试验(－)。乙型肝炎标志物(－),甲胎蛋白＜30μg/L。抗核抗体ANA阴性(＜1∶40),抗平滑肌抗体AMSA阴性(＜1∶20),抗线粒体抗体AMA 1∶640(＜1∶20),抗壁细胞抗体PCA阴性(＜1∶20),抗肝肾微粒体抗体LKM阴性(＜1∶20),抗心肌抗体HRA阴性(＜1∶20),抗线粒体抗体M2(AMAM2)＞200↑(0～20)。核包膜型1∶640,包浆颗粒型1∶640,透明质酸HA391↑(＜110/ml),层黏蛋白LN 108.00(95.0～135.0ng/ml),Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)1.06(0.3～0.8)。超声显像检查:肝被膜不光滑,呈颗粒状,肝实质回声不均匀,弥漫性增强增粗,肝内血管不清晰,尾叶厚2.9cm,门静脉1.35cm,胆总管上段1.0cm,胆总管下段1.6cm(胰头部位)。胆囊9.2cm×4.6cm。胆总管、肝总管壁增厚,回声增强。于肝固有动脉周围可见淋巴结肿大呈团块。超声诊断为梗阻性黄疸(胆囊增大、胆总管增宽),肝硬化(继发性胆汁性),门静脉高压、脾大。梗阻性黄疸梗阻部位判定在十二指肠肝胰壶腹乳头处(良性狭窄)。胃肠双重造影为浅表性胃炎、胃底静脉曲张、十二指肠憩室,ERCP证实十二指肠憩室压迫肝胰壶腹乳头。
例21.患者男性,62岁,活动后心悸气短2年,黄疸2个月,加重1周来诊。患者4年来经常受凉后咳嗽、咳白色泡沫样痰,以冬季发作频。1个月前因感冒发热咳嗽、咳痰,经抗炎治疗后,病情时轻时重,走路快时心悸胸闷、气急、腹胀,近1周黄疸及胸闷、心悸气短加重收入院。患者有10年高血压病及冠心病史,吸烟史40余年,每日15支,家族史无特殊。查体:体温37.3℃,脉搏114/min,呼吸30/min,血压135/90mm Hg,皮肤轻度黄染,无发绀;颈静脉怒张,双肺可闻及细湿啰音以右侧较明显,心尖冲动不明显,无震颤,心率112/min,心律失常,P2＞A 2,心尖部可闻及2/6收缩期杂音,腹部膨隆,肝、脾触及不满意,移动性浊音(－),双下肢轻度可凹性水肿。实验室检查:血红蛋白116g/L,白细胞8.9×109/L,中性粒细胞0.79,淋巴细胞0.15,嗜酸粒细胞0.04,单核细胞0.02。尿蛋白(＋),白细胞0～1个/HP,透明管型0～2个/HP,肾功能、血脂及血钾、钠、氯等电解质均正常。血气分析:低氧血症。肝功能:丙氨酸氨基转移酶35U/L,门冬氨酸氨基转移酶40U/L,总蛋白55g/L,清蛋白25g/L,总胆红素(T-BIL)13.6μmol/L,直接胆红素(D-BIL)6.9μmol/L,凝血酶原时间17.1s,活化部分凝血活酶时间45.2s;HB-s Ag(－),抗HCV(－),抗HIV(－),癌胚抗原7.2μg/L。内科住院1个月黄疸病因诊断不清,要求超声显像检查。超声显像显示肝、脾增大(中度),三支肝静脉及下腔静脉增宽(中等度),尾叶轻度增大,门静脉、脾静脉增宽,肠系膜上静脉增宽达1.36cm,胆囊增大,总胆管1.0cm(胰头处胆总管亦1.0cm),胰头及胆总管内未见占位性病变。超声诊断为淤血性肝硬化,门静脉和肠系膜上静脉增宽,胆囊增大,胆总管轻度增宽,其阻塞位置判定在十二指肠肝胰壶腹乳头处(肠壁水肿)。当即对病人进行心脏超声检查发现病人左心房扩大明显,右心房、右心室、主肺动脉扩张,二尖瓣形态未见异常但活动受限,开放幅度减小变慢(房室过血减少)。诊断为冠心病(心肌硬化型),左心及右心衰竭。
例22.患者女性,63岁,因消瘦、疲乏无力,怕冷,手心黄染,眉毛脱落4年在本市多家医院就医。患者近5个月来上述症状加重,终日疲劳,休息后不缓解,伴有怕冷汗少,食欲缺乏,便秘、腹胀,继之手心黄染,脱毛脱屑等症。体格检查:体温36.1℃,脉搏66/min,呼吸20/min,神志清晰,表情淡漠,语速较慢。全身皮肤呈暗蜡黄色,以手、足掌心为著,巩膜无黄染。皮肤粗糙,有鳞屑,指甲表面有裂纹,眉毛、睫毛、腋毛、阴毛稀疏。双肺呼吸音粗糙,心界稍大,心尖部可闻双期杂音。腹部稍膨隆,肝脾未触及,双下肢轻度水肿。超声显像检查双侧甲状腺明显缩小,被膜不光滑,其内回声不均匀增强,未见局限性异常回声。甲状腺实质内彩色血流甚少。肝、胆、胆管、胰、脾、肾均未见异常。超声提示为甲状腺弥漫性萎缩性病变(桥本甲状腺炎)。心脏超声检查左心房、右心室流出道轻度增大。二尖瓣回声中度增强增粗,开放受限(中度)。心脏超声提示二尖瓣狭窄(风湿性心脏病)。本病为慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲状腺功能减退,甲状腺功能减退可引起多系统病变及相应症状。患者常就诊于多家医院多个科室,因未能明确甲状腺功能减退症的诊断,因此,经常诊断为“心脏病”等疾患。本例面黄、手黄,长期误诊为黄疸、肝病,而实际面黄、手黄的原因为胡萝卜血症(假性黄疸)。其为甲状腺激素缺乏使皮下胡萝卜素转变为维生素A及维生素A生成视黄醛的功能减弱,以致血浆胡萝卜素的含量增高。
例23.患者女性,82岁,全身水肿8个月,发热3周,内科住院1个月不能明确诊断。超声显像显示胆囊增大,胆总管1.54cm,肝门部胰头区及脾门处淋巴结肿大,双腋下淋巴结及双侧腹股沟淋巴结肿大融合成团,脾增大(临床查体均未发现),超声提示恶性淋巴瘤(非霍奇金病)。本例临床医师竟然未能发现全身的浅淋巴结肿大和脾大,说明内科医师体检基本功的重要性。
例24.患者男性,48岁,因肥胖、腹胀、血脂、血糖异常升高来诊。患者既往体健,工作繁忙,因商业活动终日宴请,约20年饮白酒史,每日250ml以上。近4个月食量增加,饮酒更甚,渐发生明显肥胖,体重增加15kg。自感疲乏无力,气喘、腹胀、双季肋部胀痛、不适。查体血压150/90mm Hg,体胖、面红,腮腺部位明显肥大,心肺(－),腹部膨隆,肝脾触诊不满意,移动性浊音(－),未扪及包块,双下肢(－)。实验室检查血红蛋白12.6g/L,白细胞8.36×109/L,中性0.73,血小板178×109/L,乳酸脱氢酶(LDH)291U/L,门冬氨酸氨基转移酶(AST)62U/L,肌酸激酶(CK)94U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)8U/L,乳酸脱氢酶同工酶1(LDH 1)33%,血胆固醇7.9mmol/L,三酰甘油(TG)3.68mmol/L,血清HDL 1.49mmol/L,血清LDL 4.68mmol/L。血糖8.9mmol/L。超声显像检查肝增大,肝被膜不光滑,肝内血管不清晰,肝实质回声不均匀增强,门静脉1.47cm,脾厚6.78cm,肋下2.5cm。胰腺及双肾未见异常。超声显像诊断:酒精性肝硬化、门静脉高压、脾大。
例25.患者女性,51岁,发冷、发热(体温39℃)4d,来做B超检查。患者于4d前无明显诱因出现发冷、发热、乏力,无咳嗽、胸痛、腹痛,无恶心、呕吐、腹泻,无尿频、尿急。门诊检查白细胞11×109/L,中性粒细胞0.84,谷丙转氨酶88U/L,谷草转氨酶72U/L,碱性磷酸酶115U/L,谷酰转肽酶62U/L,尿蛋白(＋),尿红细胞3～5个/HP,尿白细胞5～7个/HP。查体:双眉部分脱落,以眉梢明显。甲状腺弥漫性对称性增大,较硬,无结节。心肺(－),腹软,肝、脾未及,右上腹轻压痛。超声显像检查肝被膜不光滑,肝内回声不均匀弥漫增强、增粗;脾稍大,血流丰富;胆囊壁增厚,胆囊内和胆总管内有点状、絮状回声;双肾皮质轻度弥漫性回声增强。超声提示:弥漫性肝病、急性胆囊炎(轻型),脾轻度增大,双肾弥漫性病变。再次追问病史,患者10余年前因甲状腺肿大怀疑慢性淋巴细胞性甲状腺炎但未能明确诊断,也未治疗,患者同时发生绝经(37岁),亦未能明确诊断和治疗,近2～3个月双下肢膝关节疼痛、无红肿,无饮酒史、无服用避孕药及雌激素史。当即给病人行甲状腺超声显像检查,发现双侧甲状腺对称性弥漫性增大,回声增强,血流减少,超声提示:甲状腺弥漫性病变(慢性淋巴细胞性甲状腺炎)。结合临床考虑病人有轻度甲状腺功能减退症,其肝病变为自身免疫性肝炎。
例26.患者男性,62岁,1d前本单位体检B超发现“腹水、右下腹肿物及肝血管瘤”,为进一步明确诊断,要求我院B超会诊。患者既往体健,无不适。平时工作繁忙,常年坚持长跑锻炼,并进行一种头低足高运动项目。每年体检1次(包括B超检查),均未发现异常。无烟酒嗜好。其父40年前死于肝癌。追问病史患者3～4个月来略有消瘦,但腹围有增加,并无明显腹胀、乏力、纳差。病程中无腹痛、腹泻、呕吐、血便、盗汗、黄疸及黏膜出血。否认肝炎和结核病史。查体:体温36.4℃,脉搏76/min,呼吸18/min,血压120/80mm Hg。一般情况好,发育正常,营养中等。皮肤黏膜无黄疸、蜘蛛痣及出血点,无肝掌。全身浅表淋巴结不肿大。心肺无异常,腹部略膨隆。右下腹可触及约6.0cm×5.0cm大小的肿块,质地中等,略有活动,表面光滑,边缘尚清,无压痛。肝、脾未及,腹部叩之浊音。移动性浊音(－)。肠鸣音正常双下肢正常。腹腔穿刺未抽出腹水。超声显像检查:腹腔内可见片状无回声区,于右下腹回盲部位可见一个6.5cm×5.8cm边界清楚的中低回声区,与肠道关系密切,其周边及内部彩色血流甚少。肿瘤周围可见片状无回声区。在肝与膈之间、脾与膈之间以及整个腹膜均可见形态相似、大小不等的囊性无回声区,并未见彩色血流。肝、胆、胰、脾、肾及胃未见异常。超声提示:①右下腹囊实性肿物,来源于阑尾(阑尾黏液囊腺瘤);②黏液瘤腹膜广泛种植(腹膜假性黏液瘤);③腹水;④肝、胆、胰、脾、肾及胃未见异常。
阑尾含黏液的囊性肿物有两种类型:一种是阑尾腔因严重闭塞而形成的潴留性囊肿,囊肿壁仅有单层上皮,不是真性肿瘤;另一种是囊壁上皮细胞呈乳突状排列的囊腺瘤。后一种黏液性囊腺瘤瘤壁破裂后,瘤细胞可在腹膜种植和生长,并分泌黏液,产生黏液性腹水。阑尾黏液性囊腺瘤十分少见,有报道说,国内一所有500张床位的医院,每年发现本病不超过1例。1901年Frankal首次报道阑尾黏液囊腺瘤并发腹膜假性黏液瘤。本病临床表现无特异性,主要表现为腹胀、腹块、消瘦,虽有大量腹水,腹部外形不似蛙腹。浊音不在腹部两侧,移动性浊音也为阴性。腹部虽膨大,但一般健康状况良好。腹水难抽或以粗针抽出胶冻状物为本病特点。文献中本病误诊率为70%以上。
例27.患者女性,44岁,右侧小腿肌肉疼痛1个月,加重3d。患者2个月来双下肢小腿肌肉疼痛,右侧严重。近1个月逐渐加重,不能行走,来诊。右小腿腓肠肌肿胀、压痛、紧张感,皮温略高,皮肤颜色无改变。近1周发生低热、乏力、恶心、未吐。既往病人患类风湿关节炎10余年,双手指关节可见畸形。患者长期服用米氟米特、洛索洛芬、美洛昔康及倍他米松注射剂。超声显像检查:右小腿腓肠肌中上段呈囊实性病变,肌肉损伤断裂,肌纤维回声不连续、排列紊乱,肌肉溶解病灶呈较均匀低回声,并有大量的液体无回声包绕其周,张力甚大。病灶穿刺抽出透明、无血性液体,即可与外伤性血肿及脓肿进行鉴别。首诊后第3日超声显像发现,双肾增大(左肾12.3cm×5.3cm,右肾11.6cm×5.2cm),肾皮质、髓质分界清楚,回声增强,厚度增加(左肾肾实质厚3.0cm,右肾肾实质厚2.6cm),肾盂肾盏不扩张。彩色多普勒超声显像显示肾血流中等度减少。超声显像诊断为右小腿腓肠肌肌纤维溶解症,继发肾弥漫性病变(急性肾衰竭)。
急性横纹肌溶解症是一组由各种原因引起的骨骼肌损伤,细胞膜遭受破坏,细胞内容物(如酶类、钾、磷、肌酐和肌球蛋白等)释放入血液中而发生的临床综合征。临床表现为横纹肌肌痛、肿胀、无力、棕色尿(肌球蛋白尿),主要特征是血清肌酸激酶(CK)、肌球蛋白升高和肌球蛋白尿,并继发急性肾衰竭。早期病因治疗减少肌肉损伤、恢复其血流,防治急性肾衰竭对改善预后有积极作用。本病早期的症状轻微且无特异性,包括肌肉组织的无力、触痛、全身不适以及恶心,这些症状容易被患者忽视。临床上最重要的表现是肌红蛋白尿以及尿比重＞1.025(尿中含有大量的肌红蛋白)。肌红蛋白尿色可以从最初的淡红色、深红色发展到酱油色。实验室检查最重要的指标为肌酸激酶急剧升高。
例28.肾结石碎石术后肾损伤引发弥散性血管内凝血(dessiminated intravascular coagulatcon,DIC)。患者男性,58岁,右肾结石行碎石术,术后半天即发生发冷、发热、腰胀痛、明显血尿。超声显像表现为右肾外形及结构均有明显改变,右肾明显增大,被膜不光滑,皮质、髓质分界不清,肾盂、肾盏亦不能显示。整个肾变为模糊不清的一团增大的不均质软组织回声团块。超声显像报告为右肾损伤,及功能明显受损。许多疾病在发病过程中都可以引起弥散性血管内凝血,主要是由于促凝物质进入血液循环,而引起广泛的血液凝固。临床主要表现两种症状,一方面由于血液凝固后形成微血栓堵塞血管,组织器官发生缺血性损害;另一方面由于在血液凝固过程中大量的凝血因子(包括血小板)被消耗,同时激活继发性代偿性的纤维蛋白(原)溶解而发生严重的大量出血。本病分为急性和慢性两类。急性病势凶险,病死率高;慢性者有时临床不易发现。本病临床主要表现为:出血、休克、内脏器官损害及溶血等。引起DIC的病因很多,其中以感染和肿瘤最为多见。
例29.胸痛、心电图异常、血清酶增高——急性胰腺炎。患者女性,68岁,胸痛、心前区及脘腹部疼痛6h,以冠心病、心绞痛、不除外心肌梗死收入院。查体:体温37.8℃,脉搏108/min,呼吸23/min,血压130/90mm Hg,心音较弱,双肺(－),左中上腹有压痛,肝、脾未及,肠鸣音正常。心电图示:ST-T改变,提示心肌供血不足,血谷草转氨酶(SGOT)86U/L,谷丙转氨酶(SGPT)74U/L,肌酸磷酸激酶(CPK)1004U/L,乳酸脱氢酶(LDH)1263U/L,淀粉酶(Amy)2240U/L,胸部X线检查(－)。经进食、抗炎、改善冠状动脉供血等处理后第4天复查SGOT,SGPT,CPK,LDH降至正常,10d后淀粉酶恢复正常,检测心电图无动态变化。超声显像检查:肝、脾、双肾未见异常;胰腺增大,被膜不光滑并有破口处,胰腺内部回声不均匀增强,胰腺内外均有片状无回声区;胆囊壁增厚(0.7cm),胆囊内可见多个结石回声。超声提示:急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症。
本例患者为老年患者,有冠心病、心绞痛病史,胸痛伴血清酶增高,心电图异常,警惕心肌梗死是必要的。血清酶短暂升高,4d后降至正常,所以不考虑急性心肌梗死,而是与心肌梗死相似的疾病。本例患者胸部及中上腹痛,左中上腹有压痛,血淀粉酶明显升高,超声显像检查胰腺明显肿大,可明确诊断急性胰腺炎。
通过本例病例可得到如下启示。
1.部分中、重度急性胰腺炎患者不仅血清淀粉酶升高,也伴有SGOT,SGPT,CPK,LDH等异常升高。国内一组52例急性胰腺炎中有67.3%的病例伴有血清酶学异常,其可能原因如下。
(1)胰腺细胞坏死、损伤,细胞内的酶释放入血流,且组织酶活力远高于血清酶活力。
(2)乳酸脱氢酶除心肌外,胰腺、肾损伤亦可升高。
(3)出血坏死型胰腺炎并发休克,或多器官衰竭时可致心血管系统损伤,引起血清酶升高,乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶则多在心肌损伤时升高。
2.急性胰腺炎与急性心肌梗死血清酶变化规律不同,急性胰腺炎的血清肌酶升高是短暂的,治疗3～4d可恢复正常,而血清淀粉酶则需1～2周逐渐降至正常。急性心肌梗死的血清肌酶的恢复需数周,但不伴血清淀粉酶的升高。
3.急性胰腺炎只有少数伴有心电图的异常,以T及ST改变为主,较少有类似心肌梗死的图形,待病情好转时可恢复,而心肌梗死患者多有典型的心电图演变过程。
4.急性胰腺炎除血清酶学异常外,多有超声显像、CT检查显示胰腺肿大,或坏死的改变,而心肌梗死患者则无此改变。
5.对中、重度急性胰腺炎,尤其是老年患者在综合治疗过程中注意监测和保护心脏是非常必要的。
例30.患者女性,42岁,因肾功能不全(血肌酐SCr207μmol/L,血尿素氮9.8mmol/L)就诊。超声显像检查左肾7.11cm×3.36cm,右肾7.93cm×3.85cm。肾被膜不光滑,肾皮质与髓质分界清楚。左肾皮质厚0.65cm,髓质厚0.89cm。右肾皮质厚0.69cm,髓质厚0.74cm。双肾肾皮质(包括肾柱)回声弥漫性增强。肾盂、肾盏不扩张。彩色多普勒血流显像显示双侧肾血流明显减少。询问病史,患者数年多次尿检均为阴性,无蛋白、管型及细胞。近5年有高血压病。血压在(140～165)/(90～95)mm Hg。服用降压药后,目前血压维持正常。8年前妊娠期曾有血压增高,但尿检正常。超声显像检查显示双侧肾缩小,肾皮质回声弥漫性增强,超声提示为双肾弥漫性萎缩性病变。其超声图像与慢性肾小球肾炎及慢性肾衰竭相似。但患者无蛋白尿,作者考虑是否为免疫性疾病。其中,甲状腺疾病相关肾病变的蛋白尿特点为非肾病性(少量或微量蛋白尿),蛋白尿与肾病变程度不平行。随后的超声显像检查中发现肝弥漫性病变,类似于慢性肝炎。但患者乙型肝炎病毒标志物呈阴性,肝功能正常,进一步提示免疫疾病的可能。再次询问病史,患者有怕冷、不出汗、心率慢(60/min)、明显脱发及贫血等症状。笔者当即给患者做甲状腺超声显像检查。超声显像显示甲状腺左右叶轻度增大,其被膜不光滑。甲状腺实质还是弥漫性增强,CDFI显示甲状腺血流明显减少。
超声提示:
1.甲状腺弥漫性病变(慢性淋巴细胞性甲状腺炎)。
2.双肾弥漫性萎缩性病变(慢性淋巴细胞性甲状腺炎相关肾病变)。
3.肝弥漫性病变。
嘱患者做有关甲状腺疾病实验室检查,2d后报告为:
抗甲状腺球蛋白抗体TGAb 38.6U/ml(＜40U/ml);抗甲状腺过氧化物酶抗体TMAb＞1000U/ml(＜35U/ml);总三碘甲状腺原氨酸TT3 1.07ng/ml(0.60～1.81ng/ml);总甲状腺素TT 4 8.30ng/ml(4.50～10.9ng/ml);游离三碘甲状腺原氨酸FT 3 2.47ng/ml(2.3～4.2ng/ml);游离甲状腺素FT 4 1.07ng/ml(0.89～1.80ng/ml);促甲状腺素TSH 0.12μU/ml(0.35～5.5μU/ml)。证实了患者患有慢性淋巴细胞性甲状腺炎相关肾病变。
例31.患者女性,67岁,外院B超报告左肾后下方低回声肿物不能明确诊断,要求B超会诊。超声显像显示左肾后下方6cm×5cm不规则低-无回声区,后方回声略增强。其下方沿髂腰肌向下伸延(内无血流显示)。该异常回声区定位于腹膜后,并确定为含液性病变,为非纯囊性,考虑为脓性病变,认为是腹膜后寒性脓肿。其来源于腰椎结核病变,并推测为第3腰椎。当即对腰椎椎体进行扫查,发现第3腰椎椎体有溶骨性破坏病灶(1.8cm×1.3cm)。该病灶有血流显示,第3腰椎椎体边缘回声不连续。超声诊断为第3腰椎椎体溶骨性破坏(腰椎结核)伴左侧腹膜后寒性脓肿。追问病史患者2个月来腰痛,近1个月左腿痛,步行10min因左腿痛需休息。患者不发热,但有盗汗及乏力,X线片报告腰椎骨质增生。2周后患者手术证实本次超声诊断正确。
例32.患者女性,63岁,10d前肉眼血尿1次,其后数次尿检均有多量红细胞,无蛋白及管型。本市某医院超声报告双肾无结石及占位病变,要求本院超声会诊。追问病史,近1个月左腰部不适。有高血压病20年、2型糖尿病3年。血压及血糖控制尚满意。超声显像显示双肾形态大小正常,肾被膜光滑,肾皮质及肾髓质分界清楚,比例正常,未见异常回声。双肾血流正常。右肾肾盂轻度扩张(较一般憋尿后的肾盂略宽)。右输尿管未见异常。左肾肾盂内无尿液显示,肾盂内可见2.5cm×2.2cm低回声,并向输尿管延续。超声诊断为左肾肾盂癌,右肾肾盂稍宽,考虑为左肾肾盂癌所致。MRI报告的左肾多发小囊肿,实为扩张的肾小盏(肾盂癌所致)。肾囊肿的病理来源为肾小管而发生部位应该在肾实质内。
例33.患者女性,18岁,突发胸闷、憋喘5h,药物流产术后4d。患者4d前因停经3个月行药物流产术,排出肉样物和血块。当时无发热、腹痛,仅有少量阴道出血。来院前坐4h汽车从老家回京,上楼时突发胸闷、憋喘伴心悸、出汗,无发热及胸、腹痛,随即来我院急诊。患者痛苦状、憋喘,不能平卧,皮肤花斑,四肢末梢发绀。神情,血压测不到。心率130/min,呼吸浅快,30/min。心电图示窦性心动过速,V 1～V 3高R波,V 1～V 6导联ST段压低0.1～0.4m V,T波倒置。静脉给予多巴胺、呋塞米、毛花苷C后憋喘症状略有缓解,血压100/60mm Hg。心脏超声提示右心增大,三尖瓣轻度反流,肺动脉增宽,SPAP 67.9mm Hg。X线胸片示双下肺纹理粗重模糊。左肺动脉膨隆,右下肺动脉增宽,考虑为肺动脉高压,双下肺感染。胸部CT提示右肺上叶后段、右肺下叶外侧基底段及左肺下叶后基底段可见斑片状渗出影,边界不清。心脏轻度增大、肺动脉主干增粗,诊为肺动脉高压,双肺感染。
查体:心界叩诊不大,心率126/min,律齐,P2＞A2,各瓣膜听诊区未闻及杂音。未闻及奔马律、开瓣音及喀喇音等。未闻及心包摩擦音。双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量湿啰音。腹软,无压痛及反跳痛,肝、脾肋下未及,双下肢不肿。四肢末梢轻度发绀,四肢皮温低。留置尿管,卫生护垫可见少量出血,未见脓性分泌物。
腹部彩超肝、胆、脾未见异常。
妇科B超:子宫67mm×54mm×52mm,宫腔内不均略强回声41mm×18mm,子宫增大,宫内异常回声。
实验室检查:WBC(23.7～29.7)×109/L,RBC 4.87×1012/L,HGB 145g/L,PLT 60×109/L,GRA 59.1%～86%。超敏C反应蛋白11.4mg/L,血细胞沉降率31mm/h。生化(2010-11-16急诊):GLU 13.29mmol/L,CRE 107μmol/L,BUN 3.7mmol/L,Na 134.5mmol/L,K 3.98mmol/L,MYO 38.7ng/ml,TNI＜0.05ng/ml,CK-MB＜1.0ng/ml,BNP 647pg/ml。D-dimer 76ng/ml。3P试验:阳性。
血气分析(2010-11-16急诊):p H 7.18,PaO2 53mm Hg,PaCO2 29mm Hg,HCO－3 10.8mmol/L,SaO2 0.77,BE－17.6mmol/L。
多次病源学培养致病菌阴性。
院内会诊:①诊断:肺部感染、肺动脉高压原因待查、休克、血小板减少症、肾功能不全、1型呼吸衰竭、代谢性酸中毒、低钠血症、药物流产术后,妇科感染;②立即收入监护病房抢救治疗;③积极维持生命体征及血流动力学稳定;给予四代头孢、莫西沙星联合抗感染治疗;④无明确肺栓塞诊断依据,且患者血小板偏低,暂不抗凝、溶栓治疗;⑤必要时行CTPA检查;⑥吸氧,密切监护生命体征及病情变化,随时请院内相关专家会诊,必要时请外院专家会诊。
其后做胸部CTPA平扫＋增强示右肺上叶后段、下叶外基底段及左肺上叶舌段、下叶背段多发不均匀斑片状渗出影,边缘不清晰,右心轻度增大,肺动脉主干直径明显增宽,肺动脉分支纤细,肺动脉显影清晰,未见明显充盈缺损,考虑为特发性肺动脉高压,双肺感染。患者既往从小学起就不能参加体育运动,轻微活动即发生憋喘、心悸,休息后可缓解,从未就医。
院外会诊:患者既往自小即存在活动耐量低下,不能参加体育活动,推测原有心肺疾病,结合胸部CTPA影像学表现,肺动脉主干明显增粗,肺动脉分支纤细,呈枯树枝样,考虑为特发性肺动脉高压,先天性肺血管发育不良,此次突发喘憋与药物流产、劳累、感染等因素使肺动脉高压加重有关。
经2d积极抢救,治疗无效死亡。
死亡诊断:休克、梗阻性休克、感染中毒性休克、特发性肺动脉高压(中-重度)、先天性肺血管发育异常、右心扩大、右心功能Ⅳ级(NYHA分级)、心律失常-窦性心动过速、肺部感染、Ⅰ型呼吸衰竭、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、电解质紊乱-低钙血症、血小板减少症、药物流产术后宫腔残留。
死亡原因:特发性肺动脉高压(中-重度)、急性右心衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭。
专家点评:评者认为本例应诊断为肺动脉栓塞(左肺动脉主干及右肺动脉下支)-肺梗死。血栓来源为盆腔静脉血栓,为药物流产术后。而4h的汽车颠簸为血栓脱落的诱因。死亡原因为急性肺源性心脏病、心力衰竭、心源性休克。其理由如下:
1.急性发病,无法解释的急性发作性的憋喘、心悸,应首先考虑肺动脉栓塞。
2.原有心肺疾患更易发生肺动脉栓塞。
3.肺部渗出性阴影及白细胞升高应为肺梗死所致,而非炎症。
4.特发性肺动脉高压远比肺栓塞少见,心脏超声右室壁不厚即可排除特发性肺动脉高压,而右心扩大说明急性肺动脉高压实为肺动脉栓塞所致。
5.本例栓塞部位应为左肺动脉主干及右肺动脉下支。
探研疾病本质即诊断分析时应把解剖、病理、临床及超声等知识结合起来进行科学的分析。本例诊断分析时应具有盆腔血管及肺动脉解剖知识。女性盆腔静脉数量多,无瓣膜,血流缓慢(与其功能相适应),有诱因时容易发生血栓(占静脉血栓第二位)。肺动脉左支比右支细,故相同直径的血栓(经过右心瓣膜撞击的血栓)必然栓塞肺动脉左支及右下支(血栓下行)即左肺动脉与右肺动脉下支内径相当。临床知识则为不明原因的、不能解释的突发呼吸困难、憋喘、心悸及休克,应首先考虑急性肺动脉栓塞,且血栓较大,栓塞了肺动脉或较大分支。
本例心脏超声表现为右心扩大、肺动脉主干增宽,但右心室壁不厚,说明为肺动脉栓塞所致,而非特发性肺动脉高压。后者为慢性病变,病理为肺动脉阻力增加,肺血流量减少,右心压力负荷增加导致右心室壁肥大及纤维化,超声显像必有显示。
例34.患者女性,10岁,发冷发热(38.5～39.7℃)10余天,头痛、头晕、恶心、未吐,食欲缺乏、腹部不适、不咳嗽、无腹泻。本市某三甲医院因患儿有嘴角“抽动”一次疑癫
发作,做脑CT,脑电图等未见异常。而转神经专科医院又做脑部磁共振及24小时脑电图未发现异常,不能确诊来我院求诊。根据患儿发冷发热及血白细胞13.6×109/L,中性粒细胞0.76,笔者考虑患儿发热为感染性发热,但无上呼吸道感染症状,故可排除。超声显像检查:颈部淋巴结不大,甲状腺未见异常,双侧肋膈角正常,未见胸腔积液,肝、胰腺未见异常,胆囊、胆道无炎症表现,脾稍大且血流丰富,为感染性(发热)病变反映,双肾、输尿管及膀胱未见异常,排除了胆系及泌尿系感染,腹腔淋巴结不大,排除了淋巴瘤等血液病,子宫附件未见异常,也排除了妇科疾患。唯检查出盆腔积液(少量),为异常表现,但10岁女童,无盆腔感染之可能,继续检查发现腹腔和盆腔交界处盲肠下方,右附件上方有一3.9cm×1.8cm的囊性无回声,囊壁厚薄不均,其内有少量低回声光点,并可微动。囊壁血流丰富,以右壁及右上方区域明显,考虑该囊性无回声为腹腔脓肿,输液头孢拉定6d无效,其可能为肠道阴性菌感染。患儿感染性发冷发热,肌肉抖动、抽动甚常见,并非癫
引起,以往数家医院包括两家三甲医院在诊断时只考虑癫
做脑CT及脑磁共振等昂贵检查,而未做价格低廉的X线胸片及腹部B超检查是非常不对的,若为赢利,就更不对。患者有发冷、发热及白细胞增高,其体内定有感染病灶,临床和影像学医师应努力寻找之。
例35.患者男性,48岁,因头晕,门诊以颈椎增生来做颈部血管彩色多普勒检查。超声检查显示左颈总动脉未见异常,右颈总动脉管壁增厚、管腔窄,血流明显减慢。患者无糖尿病及高脂血症等代谢病。追问病史,1年前,患者右眼视力减退,两家三级甲等(三甲)医院眼科均诊断为右眼视网膜静脉栓塞。患者有右手发凉、指尖发麻、握力减低,多次右上肢血压测不出并不能触及脉搏。左上肢血压120/80mm Hg。当即给患者做右眼及右桡动脉超声检查。超声显像显示视网膜中央动脉血流不显示,右桡动脉管壁不光滑、增厚,管腔有不规则狭窄,其内血流明显减低。超声考虑为多发性大动脉炎Ⅰ型(累及头颈部及右上肢)。再次追问病史,患者1年前曾有短期发热。最后诊断为多发性大动脉炎Ⅰ型,慢性期。
例36.患者男性,80岁,超声会诊腹腔少量积液。询问病史7年前本市某三甲心血管病医院诊断为原发性醛固酮增多症,行右肾上腺切除,术后患者血压仍高。现有憋气、下肢水肿。笔者考虑老年患者腹水应想到癌症等恶性疾病,仔细扫查了肝、胆、胰、脾、双肾、胃肠及腹腔淋巴结,未发现上述器官异常回声,除发现少量腹水外,又见下腔静脉增宽(2.7cm),上追3支肝静脉均增宽(中肝静脉1.4cm),判定为淤血肝,疑为心力衰竭引起,当即做心脏超声检查发现左心房明显增大(6.4cm),二尖瓣回声增强,后瓣不能开放,前瓣开放受限,M型超声心动图二尖瓣波群为城墙样改变,右心室增大(3.8cm),左心室不大,超声诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄、心力衰竭。心血管病医院阴性开腹是由于把继发性醛固酮增多症误诊为原发性醛固酮增多症。患者二尖瓣狭窄,心排血量不足导致肾缺血,引发肾素增加为继发性醛固酮增多症。本例临床听不到二尖瓣舒张期杂音是由于过瓣血流量少(左心房→左心室速度亦慢),另外本例心力衰竭为左心房衰竭(容量负荷过大),洋地黄无效,适用利尿药。
例37.患者男性,55岁,农民工,左肩胛区和左上臂(肘关节以上)疼痛2周余,呈持续性,平卧及睡眠时加重,无发热,左臂无红肿。既往体健,无外伤史。曾去多家医院就诊,外科、骨科、内科均无阳性发现。B超可疑腹部包块,要求超声会诊。超声检查肝、胆、胰、脾、双肾、胃肠及腹部血管未见异常,于腹腔内、腹主动脉周围可见多个肿大淋巴结,最大为3cm×2.4cm,并挤压肠系膜上动脉。超声诊断腹腔多个淋巴结肿大——恶性淋巴瘤(非霍奇金型)。恶性淋巴瘤为全身多组淋巴结受累(肿大),推测纵隔淋巴结亦肿大,并向后压迫(平卧加重)左臂丛一部及T 1～5与T 2神经根而引起左肩胛区和左上臂疼痛,胸部CT证实纵隔淋巴结肿大。
例38.患者女性,70岁,体检发现甲状腺“结节”,超声会诊甲状腺扫查,甲状腺体积饱满,右叶大于左叶,被膜回声不光滑并增厚,甲状腺实质回声不均匀增强,未见结节。彩色血流十分丰富,呈“火海”状,并可引出搏动性血流。超声诊断甲状腺功能亢进症。1周后甲状腺功能检查TSH下降,T 3及T 4升高,支持甲状腺功能亢进症诊断。询问病史,患者14年前行卵巢肿瘤切除,病理报告含甲状腺组织。此后逐渐发生头部震颤(摇头状),伴怕热、烦躁,体重减轻至40kg(身高160cm)。10余年来曾在北京多家三甲医院就诊,多位著名专家、教授诊断为特发性震颤。经中西医药治疗无效,无一人考虑甲状腺功能亢进症。
老年性甲状腺功能亢进症又称淡漠型、无力型和隐蔽型甲状腺功能亢进症,因症不典型,多有误诊、漏诊。老年甲状腺功能亢进症的症状常突出某一系统的症状,尤其是心血管和胃肠道症状,发生心律失常和心力衰竭占半数以上,食欲减退者发生率较高,且多伴腹泻,故消瘦更为突出,呈恶病质,常误诊为癌症。眼病和高代谢症状群表现较少。甲状腺常不肿大,血清总T 4可在正常范围内,131 I摄取率增高,FT 3及FT 4常上升,TSH可为低值或测不出。全身症状较重,羸弱、明显消瘦、全身衰竭、抑郁淡漠。
震颤是关节不随意的、快速的节律性运动,多见于基底神经节或小脑损伤性患者,也见于其他情况,如甲状腺素功能亢进症、肝性脑病和老年人。震颤常表现为身体某部位出现节律较快、幅度不大的往返性运动,如手的“搓丸”样震颤及头颈部的“摇头”样震颤等。
特发性震颤是发生在中老年人呈常染色体显性遗传倾向的手、头和躯干的一种,慢性进行性加重的震颤。致病基因有2个:3q13(FETI)和2q22～25(ETM或ET3)。本病绝大部分起病于30岁后,40岁时症状明显,70岁发生率更高。男女均可累及。约60%有家族史。手及上肢逐步出现振幅大而明显、频率不快的动作性震颤,于写字、穿衣及持筷进食时明显。病初时震颤间歇出现,此后可转为持久性震颤,持重或运动时震颤减轻。下颌及口唇部震颤可造成构音不清,半数以上伴有头部摇晃和摆动。下肢震颤十分少见。本病病程长,症状随年龄增大而加重,在发病10～30年后影响工作和生活,需他人照料。若饮酒后震颤明显减轻者有诊断意义。
本病需与帕金森病、甲状腺功能亢进症、锂盐或丙戊酸中毒、酒精戒断等疾病鉴别。帕金森病的震颤以静止性震颤为主,并有肌张力增高、动作缓慢等。药物造成的震颤有服药史。甲状腺功能亢进症患者有心率加快、烦躁、怕热,放射性核素测定甲状腺功能异常,但老年患者症状常不典型。甲状腺功能测定T3及T4可在正常范围,而TSH为低值。诊断需结合彩色超声检查。
例39.患者女性,78岁,查体发现双上肢血压不同,患者有高血压病近20年。右上肢动脉血压(160～190)/(85～110)mm Hg,左上肢动脉血压(120～140)/(70～90)mm Hg(服用降压药后血压可下降)。多家医院无法解释双上肢血压为何不同,不能给出诊断。笔者超声显示右颈动脉壁增厚,回声增强,有明显斑块形成,血流上行(红色),右椎动脉血流上行(红色)。左颈动脉壁亦见动脉硬化斑块形成,血流上行(红色),而左椎动脉血流下行(蓝色)。于左锁骨下动脉起始部发现1.4cm×1.7cm不规则、不均匀中高回声斑块(约占管腔80%)。其近端可见反流现象达4cm。超声诊断动脉粥样硬化,左锁骨下动脉起始部斑块血栓形成(占管腔80%),左椎动脉血流逆行(盗血综合征)。
患者左上肢动脉血流大部来源于左椎动脉,其血流量远比正常锁骨下动脉血流量少,因此,左上肢动脉血压比右上肢动脉血压低很多。当即听诊发现胸骨上凹偏左可闻及2～3级吹风样杂音并向左传导。
动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化中常见的类型,为心肌梗死和脑梗死致死的主要病因。动脉粥样硬化是动脉管壁增厚、变硬,管腔缩小的退行性和增生性病变的总称,常见的有动脉粥样硬化;动脉中层钙化(Mönckeberg arteriosclerosis);小动脉硬化(arteriolosclerosis)。小动脉硬化是小型动脉的弥漫性增生性病变,主要发生在高血压病人中。动脉中层钙化多累及中型动脉,常见于四肢动脉,尤其是下肢动脉,管壁中层变质和局部钙化,多无明显的症状而为超声检查发现。动脉粥样硬化的特点是病变发生在动脉内膜,且主要局限于该处。先后有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退变和钙化。病变常累及弹力型和大、中等肌型动脉,多呈偏心性分布,如发展到阻塞动脉腔,则此动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多,肢体各动脉尤其是下肢髂动脉和股浅动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之,脾动脉亦可受累),而肺循环动脉累及极少。病变分布多为数个组织和器官同时受累,但有时亦可集中在某一器官的动脉,而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处,这些部位血压较高,管壁承受血流的冲击力较大,因而病变也较明显。
动脉粥样硬化最具特征性的病变为纤维斑块病变,一般呈淡黄色,稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处,引起管腔狭窄。它主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯,细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜(纤维帽),覆盖于深部大量脂质(脂质池)上,脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时,向血管壁扩展。
50岁以上男性、有下肢或上肢慢性缺血症状且动脉搏动减弱或消失;伴有高血压病、高脂血症、糖尿病和(或)其他内脏如脑、心、肾等动脉粥样硬化的临床表现;超声显像动脉壁内有斑块状钙化斑,应考虑本病的可能。CDFI有助于诊断。
例40.患者男性,75岁,食欲缺乏,食量减少1个月余,体重下降2kg。皮肤黄染伴瘙痒、尿浓茶色2周。其间曾有发冷发热、后背痛,但无腹痛。某三级甲等医院超声诊断为胆囊结石、肝内胆管扩张待诊。笔者会诊超声显像检查发现,肝左、右叶胆管均扩张,胆囊5.8cm×2.2cm,壁光滑,胆囊颈部可见1枚1cm大小的结石,胆总管上段内径1.2cm,中下段可见1枚1.1cm大小的结石(左侧卧位)。笔者考虑患者皮肤瘙痒为胆酸刺激引起,即存在胆酸和胆红素均高的胆汁淤积,超声显示胆管扩张,故其黄疸为梗阻性,梗阻部位在本次超声检查中应确定,虽然患者有胆囊结石和胆总管结石,但胆囊不大,胆总管上段仅1.2cm,不能解释病人肝内胆管广泛扩张和黄疸,应另有其他原因。当即仔细扫查肝门区,发现有肿块阻塞左右肝管,为肝门部胆管癌,并向肝内二级胆管延伸(左侧明显),只是肿块回声近似肝背景回声,不易发现。
胆红素是代谢产物,在体内并无生理意义,但其升高则是某些疾病的反映。当血中胆红素在17.1μmol/L(1.0mg/dl)以上,皮肤未见黄染者,称为隐性黄疸。当巩膜与皮肤出现黄染时,则称显性黄疸;如果血中只有胆红素升高,而胆酸正常,称为高胆红素血症,如溶血性黄疸;如果血中胆红素正常,而胆酸升高,称为胆汁淤滞,如妊娠性黄疸的早期;如果两者皆升高,称为胆汁淤滞性黄疸。未结合胆红素为脂溶性,可以透过神经细胞膜而引起胆红素脑病。新生儿ABO血型不合而产生溶血,如果血中未结合胆红素在342μmol/L(20mg/dl)以上,即可发生胆红素脑病。
胆管结石很常见,随年龄增长,其发病率多有上升,老年人更为多见。不少患者并无症状。按结石所在部位可分为胆总管结石和肝内胆管结石。肝外胆管结石又称胆总管结石。结石可原发于胆总管内,称原发胆总管结石,也可由胆囊结石通过胆囊管排入胆总管内,称为继发性胆总管结石。结石在胆总管内随胆汁流动易嵌顿在胆总管下端狭窄处,导致胆总管梗阻。胆管内压力不断升高,致使胆汁反流引入梗阻静脉系统而形成胆汁血症。结石患者的胆汁内多数都有细菌感染,此时细菌随胆汁进入血循环系统而引起菌血症和败血症。病人出现剧烈的右上腹持续性绞痛、高热、寒战和黄疸。严重者出现中毒性休克、脉搏快、躁动、神志不清等,即为病死率很高的急性梗阻性、化脓性胆管炎。肝内胆管结石分为原发和继发两种。前者结石发生在肝内胆管。肝外胆管结石导致胆汁引流不畅,结石在肝外胆管逐渐堆积延伸至肝内胆管。肝内胆管结石可发生在肝内胆管任何分支内,左侧多于右侧。
胆管癌多见于50岁以上男性患者,比胆囊癌少见,发病率占胆囊癌的1/4～1/2,近年发病率有增高趋势。与胆囊癌不同,其发生与结石无明显关系,常伴发慢性非特异溃疡性结肠炎和硬化性胆管炎(此类病人年龄较轻),后者发病原理未明,癌肿2/3发生在胆总管,亦可发生在肝总管、左右肝管汇合处(Klatskin瘤)、左右肝管及胆囊管,除少数为鳞癌外,胆管癌皆为硬化型和乳头型腺癌(前者有大量结缔组织增生)。胆管因癌细胞的弥漫性浸润而变硬增厚,癌肿环绕胆管浸润使胆管狭窄或堵塞,亦可呈结节状或乳头状肿块浸入腔内,使胆管部分或完全阻塞。大体病理分3型,即局部狭窄、弥漫性增厚及结节性肿物。前两型易误认为是良性病变(外伤后狭窄或硬化性胆管炎等)。胆管癌以腺癌最多见,腺癌又分为乳头状腺癌和黏液性腺癌。胆管癌常在早期即可发生扩散和转移。胆管癌的超声显像表现为扩张的胆管远端显示乳头状或团块状强回声肿块或扩张的胆管远端突然被截断或呈锥形狭窄,病灶处为强回声,边界不清,是为癌组织浸润所致,胆管癌呈强回声,一般无声影。脂餐后或改日复查病变位置,形态不变,发生在肝总管上端和左右肝管分叉处的胆管癌,即肝门部胆管癌超声显像有特殊表现,肝内胆管高度扩张在肝门处截断,于肝门区左右肝管内可见肿块回声,回声可强可弱,即所谓“蝴蝶征”(肿块为蝶体,扩张的肝内胆管为蝶翅上的条纹)。
胆汁淤积症主要是鉴别肝内胆汁淤积与肝外胆汁淤积,二者的鉴别主要从临床表现、生化改变、组织学及超声显像诊断等方面进行。其中特别注意以下特征:肝外梗阻时肝体积增大,慢性肝外梗阻黄疸明显,而肝内阻塞急性者黄疸明显,超声显像表现为胆囊、胆管扩张者为肝外梗阻,而肝内梗阻者胆囊不大;黄疸伴有瘙痒者是胆汁淤积的特征性表现,而肝细胞性黄疸则无瘙痒,肝内胆汁淤积黄疸发生轻微,而肝细胞性黄疸则发生快,恢复时黄疸消失缓慢,灰白色粪便是胆汁淤积黄疸的表现,肝细胞性黄疸则无。ALT及AST在肝内胆汁淤积者＜100U,而肝细胞性黄疸多＞100U。
例41.患者男性,18岁,农民工,心电图异常为异位快速心率解释不清,内科拟诊先天性心脏病,要求会诊。笔者考虑患者虽然年轻,但无发绀,胸骨左缘2,3,6肋间均无杂音,故可排除先天性心脏病。追问病史,患者20余日来心悸、气促,活动后加重(心率110/min),伴出汗、乏力。近1周来紧张、失眠、焦虑加重,食量多而体重不增。心尖部可闻及2～3级吹风样杂音,亦不能用风湿性心瓣膜病解释,后者为慢性过程,故而考虑病毒性心肌炎和甲状腺功能亢进症。但患者无发热,且有第一心音亢进,这是病毒性心肌炎所没有的。心电图异位快速心率为交感神经兴奋表现。病人不发热而心率快用甲状腺功能亢进(高代谢征)解释较为恰当,即甲状腺素和儿茶酚胺协同加强儿茶酚胺对心肌的兴奋和刺激,心肌受到刺激而产生异位快速心率。当即做甲状腺超声显像检查发现甲状腺体积增大(峡部亦增厚),被膜不光滑,其内实质回声弥漫性增强,血流极为丰富呈典型“火海”状。超声诊断甲状腺功能亢进症。其异位快速心率为甲状腺素毒性作用。此后又做心脏超声显像检查:各心房心室腔不大,二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣开放关闭良好,未见异常血流,唯心率较快。
甲状腺功能亢进时,眼外肌病变表现为水肿、增粗、肌纤维变性、纤维组织增多、黏多糖沉积、透明质酸增多、沉积、淋巴细胞和浆细胞浸润。骨骼肌与心肌亦可有类似病变,但程度较轻。心电图异位快速心率是由于甲状腺功能亢进症高动力循环,心肌负荷过度,形成窦房结区域折返性心动过速(窦房结区域正常心肌与病变心肌折返)。心尖部2～3级收缩期吹风样杂音为心率加快、血流加速造成。患者离开山东老家到北京打工仅1周,独自承受生活、工作压力,精神紧张,为发病诱因。
例42.患者男性,78岁,20d前患“肺炎”,在内科治疗,其后胸部CT发现心包积液,要求超声会诊。心脏超声显示心房、心室各腔大小及主动脉、主肺动脉均正常。二尖瓣及主动脉瓣部分增厚、回声增强,并有轻度关闭不全(少许反流),属于老年瓣膜病。右心室游离壁前方有宽0.6cm的液性无回声区。超声诊断为心包积液,积液量在100～150ml(轻度积液)。本例心包积液超声显像透声良好,表现为“干净液体”,进而判断积液中有形成分较少,不似外伤、尿毒症及结核性积液,后者因含蛋白、细胞较多,超声显像应有低回声显示。本例为非出血性积液,类似胸腔积液、腹水中的漏出液,因此,考虑为非感染性积液。追问病史,患者既往无明确病症,也不发热,不考虑结核、风湿等病。患者近1个月来乏力、精神差、食欲缺乏伴消瘦。笔者考虑是否有甲状腺功能减退症,年龄65岁以上人群甲状腺功能减退症患病率在2%～5%(发病率甚高)。当即给病人做甲状腺超声扫查,发现甲状腺体积增大(增厚),以甲状腺左叶明显,被膜不光滑,甲状腺实质回声增粗、增强,呈弥漫性。甲状腺左叶血流明显减少。超声诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能减退症。最后判定其心包积液为甲状腺功能减退引起。
例43.患者女性,75岁,体检发现CA125升高[150U/ml(＜35U/ml)]2次,怀疑消化系统肿瘤,胃镜报告浅表胃炎。消化道造影及外院B超未见异常,要求超声会诊。腹部超声检查发现轻度脂肪肝,肝内胆管(二级胆管)极轻度扩张,胆总管(CBD)上、中段1.1cm,下段(胰头部位)0.35cm,其内有点状及细条状低回声。胰头不大,胰腺被膜不光滑,实质回声粗糙,且不均匀增强,为慢性胰腺炎表现。胰腺实质对CBD下段有挤压,使其变窄。当时询问患者是否尿黄,患者诉:尿黄,口苦1个月余,不论饮水多寡。15年前因多发胆囊息肉,行胆囊切除,其后化验胆固醇升高,平时(多年)喜食黏甜食物。
笔者超声诊断为梗阻性黄疸。肝内胆管及CBD中上段轻度扩张,其原因为慢性胰腺炎挤压CBD胰头段使之变窄,CBD下段内又有胆固醇沉积物使之不畅,而造成轻度的梗阻黄疸。关于血清标志物CA125,为非特异性指标,消化系统肿瘤(胃肠癌、胰腺癌)可以升高(阳性率60%),其他病如肝硬化腹水、胆汁淤滞、胰腺炎、消化道良性肿瘤、早孕、子宫内膜异位症等均可升高。本例患者就有胰腺炎和梗阻性黄疸。因此,超声检查应仔细,并应结合临床,综合分析,这样才能提高诊断质量。另外,临床B超检查较常见的CBD轻度扩张(内径1.1cm)不至于引起肝内胆管扩张和胆汁瘀积,而本例则由于胆嚢已切除失去调控和缓冲能力。
例44.患者女性,61岁,3周来双眼视力下降,左眼明显,某三甲医院眼科怀疑视网膜出血及视网膜脱离,眼底检查发现,眼底静脉血流缓慢淤滞,其视力下降原因不能明确,要求超声会诊。
笔者超声显像检查显示:双眼球形态大小正常,前房、晶状体位置正常,无异常回声,玻璃体未见异常回声。视网膜光滑,位置正常,无脱离现象。但左眼视神经增宽,回声不均匀减低(0.53cm),较常人容易显示。视动脉、视网膜中央动脉及多条睫状后短动脉和伴行静脉均增宽,且血流缓慢。追问病史,患者患高血压病4～5年,血压为150/100mm Hg,一直服用降压药、扩张血管药,近3周血压在95/70mm Hg。本次超声显像检查,无眼科情况,但发现左眼动脉系统多条血管扩张、血流缓慢、静脉血流淤滞是左眼视力下降之原因,为服用降压、扩张血管药过量所致。虽然彩超显示血流丰富,但流速极为缓慢,实际是缺血表现(缺血性眼病)。左眼视神经增宽,回声减低亦是血管扩张血流缓慢造成。
临床相当数量女性由于血管张力问题,年轻时有低血压,绝经期后因高血压病,服用降压、扩张血管药后容易发生低血压反应而引起头晕、乏力和视力减退。眼科医师遇到视力突然减退而无眼科情况者,应及时请内科和超声会诊。临床上常有误诊。笔者曾遇到多发性大动脉炎和低血压患者因视力下降而首诊于眼科。
例45.患者女性,55岁,发冷发热(38.3℃)、下腹痛10d(血白细胞12×109/L,中性粒细胞0.74)。2周前劳累后阴道出血,量较大(多于月经量),其后遂发生发热、下腹痛。某三甲医院诊断为急性盆腔炎,经抗菌治疗后热退,但仍下腹痛。追问病史,发现子宫肌瘤5年,近6个月增大明显,自觉小腹膨隆,排尿不畅。盆腔超声检查发现子宫肿物大小为12cm×11cm,其内为不均匀低回声并有多个大小不等液化坏死区,周边血流较多。超声诊断子宫肌瘤恶变(子宫肉瘤)。
例46.“不明原因腰背痛-腰椎滑脱——腹主动脉瘤”。患者,女性,78岁,2个月来不明原因腰背痛,为持续性,仰卧位时疼痛加剧。骨科根据X线片诊断腰椎滑脱。追问病史,患者高血压病7～8年,一直未治疗。6个月前发生腹痛,呈持续性,曾在某3甲医院消化科、呼吸科、外科及超声科就诊,均未能诊断腹痛原因,其后一直用中医药治疗。本次腹部超声检查肝、胆、胰、脾、肾均未见异常,唯中上腹部显示梭形无回声区,略有搏动,上下长达7cm,前后径(厚度)为3.5cm,向右越过下腔静脉并对下腔静脉有挤压,使之血流频谱呈脉动(动脉搏动传导)。正常腹主动脉不显示。该梭形无回声区前壁厚0.7cm,后壁参差不齐,均为大小不等的硬化斑块,比一般动脉硬化斑块严重得多,回声增强增厚,其内有不规则云雾状回声漂移。其近端及远端均与腹主动脉相连并有彩色血流显示,瘤体内无彩色血流(血流缓慢),瘤体近端后壁处显示不规则的细小血流自主动脉向后渗漏流向腰椎椎体,超声诊断腹主动脉瘤(慢性期)。因有附壁血栓形成,其前壁厚达0.7cm,目前无破裂危险,瘤体向后压迫胸12至腰4,并有渗出侵蚀破坏腰椎骨质(椎体边缘参差不齐、不完整,椎体有透声,内部回声不均匀),故而发生明显腰背痛。当即听诊中上腹有血管杂音。本例为高血压病、动脉硬化,因不治疗,未能控制血压,由于高压血流冲击管壁,加之动脉硬化使主动脉中层弹力纤维变性、坏死、断裂,失去弹性而发生腹主动脉瘤。6个月前开始发生的腹痛即为此病,现腰背痛是由于腹主动脉瘤侵蚀破坏腰椎引起。无明显搏动是由于腹主动脉瘤慢性期,管壁有较厚的血栓形成。
例47.“颈部淋巴结肿大按炎症治疗10个月无效——恶性淋巴瘤”。患者女性,53岁,右侧颈部淋巴结肿大10个月,当地医院诊断为淋巴结炎,其后由中药治疗,一直不见消退。外院B超发现右颈部多个淋巴结肿大,且血流丰富,不能判断性质。要求我院B超会诊。笔者超声扫查,发现两侧颈部多个淋巴结肿大,以右侧肿大明显并汇聚成团(最大2.3cm×1.9cm)血流丰富,双侧腹股沟区多个淋巴结肿大,以左侧腹股沟淋巴结肿大明显。挤压均无疼痛。
颈部淋巴结肿大一般考虑为:急性淋巴结炎、淋巴结核(慢性炎性过程)、转移癌、恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病等。转移癌,应有原发灶,淋巴结肿大为单个,质硬如石;淋巴细胞白血病,有发热、脾大明显;以上两种均可排除。病人无头颈部急性炎症,挤压淋巴结也无疼痛,故不考虑急性淋巴结炎。淋巴结核,常发生于青少年女性,多表现为颈部淋巴结肿大,可成团,较软,其他区域淋巴结不大,而且有低热、出汗等结核中毒症状。本例有多处淋巴结肿大,也不符合淋巴结核。
本例患者已查有多处浅淋巴结肿大,如果是恶性淋巴瘤,其体内深部淋巴结必肿大,当即给患者行腹部超声检查,发现腹主动脉周围有淋巴结肿大,并有脾大,脾内血流较正常脾为多,但不及肝硬化脾大时脾内血流丰富(脾静脉增宽)。至此,首诊一次诊断该患者为恶性淋巴瘤。推测为非霍奇金型。
例48.“脑血栓、偏瘫、脾大、腹胀10余年治疗无效-门静脉海绵样变性——真红细胞增多症”。患者女性,72岁,高血压、脑血栓、偏瘫、脾大10余年。多年腹部胀满感,近1年食欲下降,恶心、尿少。患者面色红润、营养好,腹部膨隆明显,自诉“血浓”,1年前因胆囊结石行胆囊切除,术后仍感上腹胀满。现有右上腹疼痛,尿黄,为浓茶色。外院B超发现胆总管区蜂窝状结构不能解释。要求我院B超会诊。笔者超声显像检查:患者巨脾(脾厚9.9cm,肋下13.5cm),门静脉主干1.72cm,肝门区门脉内可见7.1cm×3.1cm蜂窝状包块,其内有细小血流,多普勒频谱显示为门脉血流。肝内、外胆管正常。
笔者考虑其肝门区门静脉蜂窝状结构为门脉海绵样变性(血栓再通)、巨脾。结合临床考虑为真红细胞增多症。患者10余年前患脑血栓后偏瘫,不是常见的那种高血压病、高脂血症及动脉硬化的脑血栓,而是和门静脉血栓同一病因的红细胞增多症(脑血栓与门脉血栓为同一时间发生)。2周后血液科证实本例患者诊断正确(真红细胞增多症)。
例49.“食管裂孔疝?-后纵隔囊肿——胸导管囊肿”。患者女性,58岁,胸部X线拍片(健康查体)发现“食管裂孔疝”,胸部CT报告“后纵隔囊肿”。某三甲医院胸科不能给出明确诊断。患者要求我院B超会诊。
笔者腹部超声扫查肝、胆、胰、脾、肾、胃肠及大血管均未发现异常,唯在下腔静脉(肝脏水平)后方显示一个5.2cm×5.0cm×4.9cm囊性无回声,并对下腔静脉有挤压,考虑为囊性肿物。虽然肿物在下腔静脉肝水平,但根据肿物位于下腔静脉后方,判定其位置应在膈上,即后纵隔下端(靠近横膈),但不在食管裂孔位置,患者并无反胃、胸骨后烧灼感、吞咽困难、进食不适及贫血等食管裂孔疝等症状,因此,不考虑食管裂孔疝,与心脏(右心)及胸主动脉亦无关系。该囊肿上方有另一小囊肿相连通,即囊肿上下均有管道显示,内径为0.2cm,显示为多发囊肿,并且相互连通,而且壁薄,与囊性畸胎瘤也不相符。最后,超声判定为后纵隔囊性肿物,来源于淋巴管,即胸导管囊肿。
例50.“CT报告左肝一簇多发小囊肿——原发性肝癌”。患者女性,51岁,胆囊切除术后来做腹部超声检查,超声显示肝大小正常,肝被膜欠光滑,肝实质回声显示粗糙,肝内血管形态、走行正常,门静脉1.1cm。于左肝显示2.76cm×2.75cm边界不规则、不均匀低回声区,周边有声晕。肿块内有动脉血流显示。肿块近旁有一直径1.1cm的圆形低回声结节(癌卫星结节)。脾不大。2年前患者因胆囊息肉做胆囊切除,术前曾做超声检查,显示胆囊基底部较宽,内部有血流,考虑恶性。患者父亲57岁死于原发性肝癌(输血罹患乙型肝炎)。患者母亲69岁死于胃癌。本例超声提示原发性肝癌(小肝癌)。本例多普勒频谱显示肝癌肿块,血流来源于扩张的肝动脉,其压力较门静脉血流压力大。癌巢之间有丰富的血窦,常有囊腔形成,大者状如囊肿,所以CT报告为一堆多发小囊肿。CT分辨能力不如磁共振和超声,如其不能分辨正常的肾皮质和肾髓质,肾髓质为直行的肾小管排列,故在声像图上为弱回声,是人体内最弱的实质回声,与淋巴结回声近似。临床上把正常肾髓质报告为多发小囊肿者并不少见。CT及B超等影像学医师应多加注意。北京一家著名的三级甲等医院增强CT报告本例为左肝多发小囊肿(一簇直径0.9cm)。
例51.“不明原因左臀部、左下肢疼痛-髂骨转移癌?——臀大肌深部炎性病变刺激影响坐骨神经”。患者女性,85岁,无任何诱因出现左臀部、左腿疼痛2周余,呈间断性渐加重,仰卧位不痛,直立或行走时疼痛明显,不发热,外用双氯芬酸及口服镇痛药均不能镇痛。8年前行直肠癌切除术,术后无化疗,其后X线胸片、CT检查,发现肺内“结节阴影”,未予治疗。1周前某三甲医院行骨盆X线摄片,报告为:双骶髂关节退行性变、双髋关节退行性变。该院骨科医师检查病人后不能给出疾病诊断,建议做放射性骨扫描检查。患者及家属经介绍来我院做B超检查。
笔者检查患者:患者营养状态良好,左臀部及左下肢无包块,也无肿胀,左臀中部股骨大转子内侧有压痛。超声显像皮肤及皮下组织层未见异常回声,骶骨、左侧髂骨及左股骨大转子骨皮质缘回声良好,连续完整,未见异常回声。左侧臀大肌浅层肌纤维纹理正常,唯臀大肌(中内侧)深层,左股骨大转子内侧可见3.5cm×2.4cm×1.7cm不规则、不均匀、低-弱回声(水肿明显),无彩色血流显示,距皮肤3.4cm。考虑为炎性病灶。患者不发热,推测为无菌性炎症(免疫性病变可能)。
此炎性病灶位于坐骨神经后方,股骨大转子内侧,因此,患者仰卧位时不感疼痛,当站立和行走时病灶刺激坐骨神经,引起左腿疼痛。因病灶位置较深,双氯芬酸外用渗透不到病变区,故不能止痛。本例骨科医师检查患者不够仔细,其基本功和分析能力还有待提高。
例52.“血清CA19-9增高——转移性肝癌-直肠癌”。患者女性,48岁,加拿大移民(15年),健康体检发现血清肿瘤标志物CA19-9升高(110μg/L)。北京某医院腹部CT及腹部B超等检查均报告未见异常。经介绍来B超会诊。笔者超声显像检查显示肝被膜光滑,肝边缘锐利,肝内血管走行正常,肝实质回声均匀(无肝炎、肝硬化),在左肝发现2.1cm×1.6cm中等回声结节,周边有声晕,血流未见异常,考虑为转移性肝癌病灶。其声像表现提示来源于消化道,血清肿瘤标志物CA19-9升高也提示消化道内存在肿瘤。临床超声实践表明转移性肝癌有35%～50%来源于消化道,其中以胃和直肠部位多见。超声检查显示患者胃壁、胃黏膜光整,未见异常。根据转移癌病灶在肝左叶,若原发癌在大肠则应在左半区,即降结肠和直肠[同位素实验表明门静脉血流中来源于右半结肠的血流进入右肝,来源于左半结肠(包括直肠)的血流流入左肝]。果然,在直肠(距肛门10cm处)显示2.2cm×1.5cm不规则中低回声肿块,其边界不规则,对直肠壁有浸润表现,血流显示不丰富。推测为浸润型肿瘤,非溃疡型,故患者无脓血便。
追问病史,患者8年前因子宫肌瘤做子宫切除,5年前因甲状腺“结节”做甲状腺左叶部分切除。移民加拿大已15年,工作忙,压力大。6个月前曾有较长时间腹泻,无肿瘤家族史。本例初诊时,腹部CT未能发现肝转移癌是由于肿块较小且肿块与周围肝组织密度近似,CT分辨不出。腹部B超亦未能发现肝转移结节,应为该超声医师扫查不够仔细。影像工作应密切结合临床并注重参考实验室相关检查。对患者应仔细扫查,对中老年患者特别注意对肿瘤的查找及排除。
例53.“发冷发热、颈部淋巴结肿大(推之不动)-转移癌-恶性淋巴瘤——急淋巴结炎”。患者女性,53岁,10d来发冷发热(39℃),伴咽痛、头痛、周身痛,因在国外未能治疗,回京后在某三甲医院就医。耳鼻喉科诊断为急性化脓性扁桃体炎,经抗感染治疗,热退。但发现右侧颈部肿块如“鸡蛋”大,疑为肿大之淋巴结,考虑可能是癌转移或淋巴瘤等恶性病变,要求我院超声会诊。
笔者超声显像所见:甲状腺、颌下腺形态大小正常,未见异常回声。右侧颈部浅层显示多个肿大淋巴结(最大3.9cm×2.8cm),其内血流丰富,并有探头挤压疼痛。腹部超声显示肝、胆、胰、脾、肾未见异常。超声诊断颈部急性淋巴结炎,为急性化脓性扁桃体炎引起。
本例并不复杂,在明确诊断急性化脓性扁桃体炎,又经抗感染治疗有效情况下,对颈部淋巴结肿大(推之不动)提出为恶性肿瘤须进一步诊疗。本例颈部淋巴结肿大推之不动,是由于淋巴结短期(急性炎症)明显肿大,顶起皮肤和皮下组织层,使淋巴结无活动余地,而不是淋巴瘤或转移癌。淋巴结转移癌坚硬如石,推之不动,触之不痛,但本例淋巴结肿大位置与常见转移癌位置亦不符,如胃癌转移至左锁骨上淋巴结,肺癌转移至右锁骨上淋巴结,而且应有原发癌病灶。恶性淋巴瘤应有全身淋巴结肿大(2组以上),包括胸、腹腔淋巴结肿大及脾大。
例54.“消瘦、腹胀、下肢水肿－右肾癌肝转移、右肾静脉及下腔静脉癌栓”。患者男性,78岁,近2个月乏力、食欲减退、消瘦、腹胀,当地医院发现“贫血”,1个月来渐发生双足及双下肢水肿。患者有高血压病史,服降压药可控制血压,无心、肝、肾疾病。临床不能解释下肢水肿,现转诊我院。笔者超声检查:胆、胰、脾及左肾未见异常,于第二肝门处可见2.1cm×1.8cm中高回声结节,疑癌转移病灶,同时在下腔静脉中发现3.0cm×2.0cm大小的中等回声光团,其远端管腔扩张,考虑下腔静脉内是血栓或癌栓,立即做右肾扫查,发现右肾肿块,同时在右肾静脉内发现癌栓,当即确定为右肾癌、右肾静脉及下腔静脉癌栓、肝转移癌。患者下肢水肿为下腔静脉癌栓引起。
例55.“肾衰竭-彩色多普勒双肾无血流显示——高血压病服降压药过量致低血压状态”。患者男性,61岁,患高脂血症、高血压病多年,服降压药血压可降至正常。15d前右侧肢体发麻,活动无力,某三甲医院诊断为桥脑梗死,1周前发现血尿素氮11.6mmol/L,血肌酐178μmol/L,该医院肾内科诊断为肾衰竭,给予多种中西药治疗。现要求超声会诊。20年前,其父曾患肾衰竭,不治。笔者超声显像检查,患者双肾形态大小正常,肾被膜光滑,肾皮质、髓质分界清楚,回声正常。肾盂、肾盏不扩张。肾不大,排除急性肾衰竭;肾不小,亦排除了肾小球肾炎等慢性肾衰竭。双肾未见肿瘤、结石、肾囊肿等外科病。腹主动脉和双肾动脉走行正常,未见异常回声。至此,肾功能化验异常,可以确定不是肾本身病变引起。唯多普勒彩超显示,肾无血流显示,令人费解。多年来所遇各急、慢性肾衰竭甚多,从未见过肾无血流显示。询问病人是否尿量少,患者称是(白天、夜晚均少,并有头晕、乏力现象)。作者考虑为服降压药致血压降低,当即测血压为108/68mm Hg(以往血压为140/90mm Hg)。病人诉说近2周(脑梗死后)降压药加量。当即判定患者处于低血压状态,肾小球有效滤过压降低,肾小球毛细血管血压亦随之下降,尿量减少,体内代谢产物有蓄积,但不是真正的肾衰竭。
肾是人体重要的生命器官,其生理功能为①排泄功能:排出体内代谢产物、药物及毒物;②调节功能:调节水、电解质和酸碱平衡,以及维持血压;③内分泌功能:产生肾素、促红细胞生成素,并能灭活甲状旁腺素及胃泌素等。当肾功能严重障碍时会出现多种代谢产物、药物、毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱及肾内分泌功能障碍等,这一病理过程称为肾功能不全。
肾功能不全的病因分为两类。①肾疾病(原发性):如急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结核、肾毒物引起的急性肾小管变性、坏死;②肾外疾病(继发性):如全身循环障碍(休克、心力衰竭及动脉硬化等)、全身代谢障碍(如糖尿病、痛风等)、免疫性疾病(红斑狼疮、过敏性紫癜等)、理化因素(药物过敏、某些药物、毒物及重金属中毒等)及其他(溶血性尿毒症综合征、妊娠肾病等)。
本例肾功能异常病理为肾血流量减少,正常成年人两肾约重300g,血流量占心排血量的25%,其中95%流经肾皮质,5%流经肾髓质。短粗的肾动脉与腹主动脉相连,故全身血压对肾灌注压影响很大,动脉血压在80～160mm Hg经肾的自身调节保持肾血流量不变,当动脉血压下降时肾血流量显著减少。肾小球有效滤过率＝肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋囊内压)。
肾小球毛细血管压大约等于全身血压的60%,正常时肾小球毛细血管血压约为60mm Hg,囊内压为10mm Hg。因此,肾小球有效滤过压约为25mm Hg。当血压降低时,肾小球毛细血管血压随之下降,造成肾小球有效滤过压下降,尿量减少,这样就导致各种代谢产物在体内蓄积,反应在尿素氮和血肌酐升高。本例为一过性的、暂时的尿素氮、血肌酐升高(低血压引起),而不是真正的肾衰竭。
例56.“右手及右前臂突发剧痛、无脉-右前臂动脉栓塞——冠心病、心房纤颤、左心房血栓部分脱落”。患者女性,83岁,活动后心悸气短4年,加重3周。患者4年来经常受凉后咳嗽、咳白色泡沫痰,2月前又因感冒发热、咳嗽、咳痰,经抗菌治疗,病情时轻时重,走路时心悸、胸闷、气急,并有腹胀。患者有10余年高血压病及冠心病史,发现心房纤颤2年,1周前突发右手及右前臂剧痛,肘关节以下皮肤苍白,并出现淤血斑,随即脉搏消失(桡动脉无脉),内科考虑为右前臂动脉栓塞,但2次B超(外院1次)均未找到血管堵塞部位,现要求超声会诊。
查体:体温37.4℃,脉搏116/min,呼吸28/min,血压120/85mm Hg。皮肤轻度黄染,无发绀,轻度颈静脉怒张,双肺可闻及细湿啰音,心尖冲动不明显,无震颤,心率116/min,心律失常,P2＞A2,心尖部可闻及2/6收缩期杂音,腹部略膨隆,肝、脾可触及,双下肢轻度可凹性水肿,腹部B超显示:肝增大(中度),三支肝静脉及下肢静脉增宽(中度),尾叶轻度增大,肝门静脉、脾静脉略增宽。腹部超声诊断为淤血肝、肝静脉及下腔静脉增宽。考虑右前壁动脉栓塞的栓子来源于左心房附壁血栓,当即做心脏超声,检查发现,患者左心房扩大,右心房、右心室主肺动脉均有扩张,左房室瓣形态未见异常,但活动减缓。于左心房内可见1.9cm×1.6cm三角形不规则中等回声区。心脏超声诊断:冠心病(心肌硬化型)、左心房附壁血栓形成。血管超声检查显示:头臂干、右颈总动脉及右锁骨下动脉血流通畅。右腋动脉、有肱动脉血流减低,血管壁未见异常,唯右肱动脉下端无血流显示,管腔内充满中低回声光点(约2cm)。超声提示右肱动脉下端栓塞伴继发性血栓形成。至此,本病超声诊断为:冠心病、心房纤颤、左心房血栓部分脱落、右肱动脉下端栓塞及血栓形成。
本例误诊是由于临床考虑右上肢动脉栓塞,但不敢确定,超声又未找到栓塞的确定证据。临床的超声均未想到检查心脏,寻找左心房血栓,故而年轻医师应该加强基础理论学习。
例57.“膀胱肿瘤-腺性膀胱炎——前列腺肥大”。患者男性,44岁,医师,2周前在本医院常规体检B超发现膀胱肿物(膀胱三角区一个1.7cm×1.5cm的实性肿物),疑为膀胱癌。在某三甲医院泌尿科住院10余天,此院泌尿外科高年资医师做膀胱镜检查,发现此肿物,但不能确定性质,并说未见过此类病例(种),考虑是否为腺性膀胱炎。另一所三甲医院加强CT报告膀胱颈部肿瘤恶性不除外。病人经介绍来我院超声会诊,笔者超声显像检查,患者膀胱充盈良好,发现膀胱三角区似有一肿物,大小为1.8cm×1.2cm,表面光滑,全面扫查膀胱、前列腺及精囊腺,发现该“肿物”与下方前列腺实为一体,血流显示自前列腺而来,判定为前列腺不规则增大,沿后尿道向上顶起膀胱下壁,似膀胱三角区肿物。超声诊断:前列腺肥大(不规则增大,向上顶起膀胱下壁)。询问患者有无泌尿系症状,患者诉近2年有尿细、尿分叉现象,无尿频、尿急、尿痛,也无血尿。平时喜饮白酒,从小喜食辣椒(每顿饭均食用)。前者B超、膀胱镜检查及加强CT误诊,系由于其解剖、病理知识欠缺,而且检查不全面细致。
1周后膀胱镜检查所取“肿物”组织病理报告为前列腺组织。
例58.患者女性,46岁,7个月前健康查体发现“脾大”,其后超声检查证实脾增大。实验室检查(血像)未见异常。先后在北京多家三级甲等医院就诊(包括心血管病医院),怀疑肝硬化、血吸虫病等疾病,另有专家说最后治疗可做肝移植(这样的诊疗就如同房子没毛病,只是门前路堵了,不修路,专家要拆房子是何道理)。患者多次腹部CT及磁共振、彩色超声检查均不能确定诊断。经介绍来我院超声会诊。患者偏瘦,面有菜色,精神较差,腹部显膨隆。主诉以上就诊情况。超声显像显示患者脾厚7.2cm,左肋下增大至脐,脾内血管扩张、血流丰富,当即判定为充血性(阻塞性)脾大。肝未见异常,无肝硬化表现。唯门静脉增宽,在门静脉主干内显示5.0cm×3.0cm范围的不均匀中高回声充满门静脉,其内有细小血流通过;肝内门静脉系,肝动、静脉血流均显示正常。胃左静脉扩张,胃旁静脉迂曲扩张扭转。胰腺缩小,回声增强,胰腺被膜凸凹不平。超声诊断:门静脉血栓形成(再通)、门静脉高压、巨脾、慢性胰腺炎。巨脾为门静脉血栓形成所引起,为急性脾大。急性脾大即可排除肝硬化、血吸虫肝病等病变。患者无发热、无感染表现,而且是巨脾,亦可除外感染性疾病。
经典血管内血栓形成的3个条件:血管壁损害(伤)、血流缓慢、血液成分改变,包括有形成分(红细胞、白细胞及血小板等)和无形成分(血脂、血糖等)升高。根据患者的临床表现考虑为红细胞增多症引起的血栓形成,但患者面色无红砖色,目前红细胞也无升高,故可排除原发性红细胞增多症。追问病史,患者在发现脾大前3个月曾患肺炎,经治疗痊愈。在发现脾大前1个月曾赴西藏旅游(海拔5100m)2周,当时口唇青紫明显,头晕,呼吸费力,仅少量吸氧。随后又参加宴请,饮白酒较多,宴中突发上腹憋涨不适。患者生活富裕,经常参加宴请,喜饮白酒(现已忌酒),多有消化不良腹泻,当为慢性胰腺炎表现(超声亦显示慢性胰腺炎)。临床常有胰腺疾病(胰腺炎、胰腺癌)引发脾静脉血栓。胰腺与脾静脉紧邻,胰腺包膜甚薄,脾静脉、门静脉管壁应有炎性渗出物损害,加上血液成分的改变(红细胞和血小板增多)故而发生门静脉血栓(易栓症)。作者最后诊断为继发性红细胞增多症(高原病)。嘱患者去血液科做骨髓检查,报告为骨髓增生活跃,血小板偏多。一家三甲医院血液科专家诊断为原发性骨髓纤维化。患者外周血中无幼红、幼粒细胞,骨髓穿刺无干抽,骨髓增生不低下,也无肝大及肝硬化,以上均与原发性骨髓纤维化不符合,只此急性脾大一条就可以除外血液病脾大,后者均为慢性脾大,而且超声显像二者脾声像图明显不同。故而诊断疾病还应综合分析,全面考虑,做好鉴别诊断。
(富京山)
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