心理应激试验

近年来，越来越多的资料提示心理应激与促发冠状动脉痉挛有关。由冠状动脉痉挛促发的急性心肌梗死的患者约占急性心肌梗死患者总数的14%～38%，而由冠状动脉痉挛引起急性心肌梗死的患者，多数有强烈的心理应激史。焦虑、恐惧、压抑、愤怒和社会遗弃在冠状动脉痉挛的发生中起了主要作用，因此，有学者提出冠状动脉痉挛是一种心身疾病。临床上亦有报道将心理应激试验作为冠状动脉痉挛评估心功能及预后的辅助手段。

（一）心理应激与冠状动脉痉挛

焦虑、抑郁、恐惧、愤怒以及A型行为的AIAI反应在冠状动脉痉挛的发生中起了主要作用。A型行为的主要特征是快节奏、高效率、好胜心极强、热衷于在竞争中取胜；A型行为是促进现代社会发展的中坚力量，但其缺点是易发脾气、好冲动。1959年Friedman认为A型行为是引起冠心病的一个危险因素，经过多年论证，1978年美国心肺血液研究所宣布确认A型行为是引起冠心病的一个独立的危险因素。面对激烈的竞争，具有A型行为的人易反应为恼火（aggravation）、激动（irritation）、发怒（anger）和不耐烦（impatience），即著名的AIAI反应。AIAI反应是促发冠状动脉痉挛或心源性猝死的心理预测因子。杨菊贤曾报道100例临床确诊为冠心病的患者，其冠状动脉造影的结果发现有10例为冠状动脉痉挛，其中具有A型行为者6例。

还有研究认为，著名的Sisyphus反应，即奋力拼搏，接近成功时遭到惨败，而且是屡战屡败时的心态，几乎都会引起冠状动脉痉挛等心血管事件。此外，创伤后应激障碍、焦虑或惊恐障碍、重症抑郁均与冠状动脉痉挛密切相关。

因此心理应激促发冠状动脉痉挛或心源性猝死的心理预测因子有：①重度焦虑、惊恐发作；②A型行为的AIAI反应；③Sisyphus反应；④愤怒与重度沮丧。

由心理应激引起的冠状动脉痉挛，可以促发急性冠状动脉综合征，而过长时间的冠状动脉痉挛可引起斑块破裂，血栓形成，阻塞冠状动脉，引起心肌坏死，演变成为急性心肌梗死。

（二）心理应激促发冠状动脉痉挛的机制

Velde等指出，当面临重大心理应激时，交感张力骤升，分泌过量的儿茶酚胺，致血小板反应被激活，释放多种促凝物质，如血小板因子4（PF4）和β－血栓球蛋白（β－TG）等，并释放有强烈血管收缩作用的TXA2，促发冠状动脉痉挛，引起心绞痛、急性心肌梗死、恶性心律失常，甚至猝死。Laghriss报道正常人群血小板聚集度平均为6．5，冠心病患者平均为9．5，而面临重大心理应激时最多将高达50．3，PF4增高12倍，β－TG增高4倍。此外Herlitz等认为冠状动脉痉挛是由于冠状动脉内皮损伤后丧失保护作用，不能产生内皮舒张物质，不足以对抗血小板活性增加释放的物质，以致引起冠状动脉收缩。

另外，Gidron等提出由心理应激促发冠状动脉痉挛，引起急性冠状动脉综合征的机制为：①斑块不稳定：由焦虑、抑郁和敌意等应激促使炎性细胞释放白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子－α等黏附于血管内皮细胞，激活巨噬细胞，分泌金属蛋白酶，降解冠状动脉粥样斑块的细胞外基质，促使斑块不稳定；②炎性细胞因子和白细胞的堆积，破坏血管内皮细胞的功能和结构；③斑块破裂后，斑块内出血，血栓形成阻塞血管，引起急性冠状动脉综合征。

（三）心理应激试验的临床应用

鉴于上述心理应激和冠状动脉痉挛之间的密切关系，有学者提出将心理应激试验作为冠状动脉痉挛的非创伤性激发试验，用于辅助诊断及评估患者的心功能及预后。Vavra等曾让136例急性心肌梗死患者在出院前进行运动试验和心理应激试验，结果发现心理应激试验后有49．4%，运动试验后有34．5%发生室性心律失常。心理应激试验方法有多种，包括访谈、公众演讲、计算负荷等，然而由于每个受试对象的心理承受能力千差万别，心理应激试验条件难以量化评估，因此心理应激试验的临床应用价值有限。