概念及主要发病机制

（一）定义

非酒精性脂肪肝是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，病变主体在肝小叶的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性和脂肪储积为病理特征的临床病理综合征，包括非酒精性单纯性脂肪肝（simple non-alcoholic fifty liver, NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis , NASH）和非酒精性脂肪性肝硬化（non-alcoholic cirrhosis）三种主要类型。中医认为本病依其表现，属于“肝癖”“胁痛”“积证”等范畴。

（二）流行病学

近年来，随着生活水平的不断提高、生活习惯和饮食结果的改变，胰岛素抵抗及其相关的多元代谢综合征的高发，B超等检查的进步和广泛应用本病的患病率逐年升高，检出率日益增多，且起病渐趋低龄化。流行病学资料表明，我国B超研究发现脂肪肝在一般人群中的患病率为10%～16%，在肥胖患者中脂肪肝的检出率高达38%。本病已成为发达国家和地区最常见的肝病之一，成为健康体检者血清转氨酶异常的首要原因。

（三）发病机制

非酒精性脂肪肝是遗传-环境-代谢应激相关因素导致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征，其发病机制尚未完全明了，但“二次打击学说”较为流行。该学说认为胰岛素抵抗（IR）导致胰岛素信号转导途径改变，进一步引起脂肪代谢失衡，肝内脂肪积聚，这是脂肪肝的主要启动因素，成为非酒精性脂肪肝发病过程中的一次打击；而在肝脂肪沉积基础上所发生的氧化应激和脂质过氧化（ LP）则形成二次打击，是导致非酒精性脂肪肝的关键。其中营养性、代谢性、内分泌性、药物性、外科手术后等均为非酒精性脂肪肝发病的危险因素。而其中老年（＞40—50岁）、重度肥胖、糖尿病或高脂血症（特别是高甘油三酯），是最主要的危险因素，这些因素之间又相互影响、相互促进和密切相关，导致肝脂质代谢异常、反应性氧体系（ROS）生成增多、肝脂质过氧化增加、肝星状细胞活化及细胞因子产生异常等。

（四）病因病机

目前诸多医家认为其病因多为饮食不节、劳逸失度、情志失调、久病体虚、禀赋不足。饮食不节，劳逸失度，伤及脾胃，脾失健运，或情志失调，肝气郁结，肝气犯脾，脾失健运，或久病体虚，脾胃虚弱，脾失健运，导致湿浊内停；湿邪日久，郁而化热，而出现湿热内蕴；禀赋不足或久病及肾，肾精亏损，气化失司，痰浊不化，痰浊内结，阻滞气机，气滞血瘀，瘀血内停，阻滞脉络，最终导致痰瘀互结。其病理基础与痰、湿、浊、瘀、热等有关，病位在肝，涉及脾、胃、肾等脏腑，证属本虚标实脾肾亏虚为本，痰浊血瘀为标。