本节热门考点
1．肝素在体内、外均有迅速而强大的抗凝作用，但口服无效。其机制为：强化或激活抗凝血酶Ⅲ作用，抑制凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa。
2．香豆素类对抗维生素K的作用，阻断凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ的合成。口服有效，只在体内有抗凝作用。
3．阿司匹林小剂量抑制血栓的生成，大剂量促进血栓的生成。
4．维生素K在肝内作为辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
5．右旋糖酐的药理作用：①扩充血容量；②抗血栓和改善微循环；③渗透性利尿。
一、肝素
1．药理作用 体内、体外肝素均有强大抗凝作用。静脉注射后，抗凝作用立即发生，可使多种凝血因子灭活。AT-Ⅲ与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成AT-Ⅲ-凝血酶复合物而使酶灭活。
2．临床应用 主要用于防治血栓形成和栓塞；各种原因引起的DIC；防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；体外抗凝。
二、香豆素类抗凝药物
1．药理作用 在肝脏抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用。维生素K循环受阻则影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的前体、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S的γ-羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。
2．药物相互作用 食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素抑制肠道细菌，使体内维生素K含量降低，可使本类药物作用加强。阿司匹林等血小板抑制药可与本类药物发生协同作用。水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙米嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝药酶菌使药物作用加强。巴比妥类、苯妥英钠因诱导肝药酶，口服避孕药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱。
三、抗血小板药物
1．阿司匹林的药理作用、作用机制 低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，它的合成减少可能促进血栓形成。
2．阿司匹林的临床应用 小剂量（50～100mg/d）阿司匹林可防止血栓的形成；对血小板功能亢进引起的血栓栓塞性疾病有治疗作用；对急性心肌梗死或不稳定心绞痛可降低梗死率和病死率。
四、纤维蛋白溶解类药物
1．链激酶的作用 链激酶能与纤溶酶原结合，形成SK纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白，导致血栓溶解。
2．链激酶的临床应用 静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗死面积减少，梗死血管重建血流。对深静脉血栓、肺栓塞、眼底血管栓塞均有疗效。但须早期用药，血栓形成不超过6h疗效最佳。
五、促凝血药
1．维生素K的临床应用 主要用于梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血等患者及香豆素类、水杨酸类药物或其他原因导致凝血酶原过低而引起的出血者，亦可用于预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症。
2．维生素K的不良反应 静脉注射太快可产生潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱，较大剂量对新生儿、早产儿可发生溶血及高铁血红蛋白症，在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可诱发溶血。
六、抗贫血药
1．铁剂的临床应用 治疗失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血，疗效极佳。
2．叶酸、维生素B12的药理作用 当叶酸缺乏时，导致DNA合成障碍，细胞有丝分裂减少。由于对RNA和蛋白质合成影响较少，使血细胞RNA∶DNA比率增高，出现巨幼红细胞性贫血。与维生素B12合用治疗效果好。①当维生素B12缺乏时，叶酸代谢循环受阻，导致叶酸缺乏症。②当缺乏维生素B12时，甲基丙二酰辅酶A蓄积，结果合成了异常脂肪酸，并进入中枢神经系统。
七、血容量扩充药
1．右旋糖酐的药理作用 右旋糖酐分子量较大，能提高血浆胶体渗透压，从而扩充血容量，维持血压。
2．右旋糖酐的临床应用 主要用于低血容量性休克，包括急性失血、创伤和烧伤性休克。
试题精选
1．链激酶属于
A．抗贫血药
B．抗血小板药
C．纤维蛋白溶解药
D．抗凝血药
E．促凝血药
2．能增强抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）对凝血因子灭活作用的药物是
A．维生素B12
B．香豆素类
C．阿司匹林
D．维生素K
E．肝素
答案：1．C 2．E
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