【摘要】：压力对神经可产生直接的机械效应和通过损害神经血液供应而产生间接效应。压迫引起的神经根内毛细血管的血流减少并影响神经根的营养。压力解除后，神经根水肿仍可持续一定时间，所以水肿比压迫本身对神经根的影响更大。一旦机械压迫作用于神经根，引起轴突损伤，神经根发生水肿、神经轴流运输障碍，必将通过神经纤维的传导影响胞体的功能，由于瓦勒变性和逆行性退变，感觉和运动神经元就可出现损伤反应。
压力对神经可产生直接的机械效应和通过损害神经血液供应而产生间接效应。神经受压产生的机械效应包括神经纤维变形，郎飞结移位和周围髓鞘剥脱。DRG胞膜水肿，内膜间隙明显充血、水肿，出现变性、坏死；DRG胞质内粗面内质网及线粒体等细胞器含量减少，粗面内质网核糖体脱落，线粒体肿胀嵴消失，核膜皱缩。神经根轻度受压引起的变化是继发于神经营养供应的损害，当压力达到平均动脉压时，神经内部血管系统的血流中止，神经节段发生缺血，更高的压力即使压迫时间很短，也会引起神经结构的改变和功能障碍。压迫时间的长短对神经功能也有明显影响，同样用中等强度的压力压迫2h与压迫4h，对神经传导功能的影响有明显差异，压迫4h无论传入还是传出神经纤维，其功能恢复的能力明显减弱。说明压迫时间越长，神经功能的损害越重。可见所造成的神经功能障碍程度与其受压的压力大小有关。
神经根比周围神经对压迫更加敏感，一定压力作用下，神经根的动脉血流终止，静脉淤血所致毛细血管逆流是神经根压迫综合征的一个重要病理生理机制。压迫引起的神经根内毛细血管的血流减少并影响神经根的营养。压力解除后，神经根水肿仍可持续一定时间，所以水肿比压迫本身对神经根的影响更大。水肿时间延长还可继发神经内纤维化，这可能是某些患者的压迫被解除后功能恢复缓慢的原因。
DRG胞体与轴突之间通过顺向及逆向的神经轴流向中枢和外周端传递正常的神经信息、调节机体各种伤害性刺激，建立起十分紧密的联系。一旦机械压迫作用于神经根，引起轴突损伤，神经根发生水肿、神经轴流运输障碍，必将通过神经纤维的传导影响胞体的功能，由于瓦勒变性和逆行性退变，感觉和运动神经元就可出现损伤反应。
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