【病因】
引起心搏骤停的病因有多种，了解掌握心搏骤停的常见原因，有助于进行诊断性检查和指导心肺复苏。
1.心脏因素 心脏疾病引起的心搏骤停又称原发性心搏骤停。各种类型心脏疾病均可发生心脏泵衰竭和心律失常，引起心搏骤停。在西方国家，心脏性猝死80%以上由冠心病及其并发症引起。
（1）冠状动脉硬化和急性心肌梗死：冠状动脉硬化、心肌缺血和缺氧是导致心搏骤停最常见原因。慢性冠状动脉狭窄或急性冠状动脉闭塞使心肌血流量和氧供急剧减少，心肌代谢、电解质和神经调节改变，使心肌细胞丧失电稳定性。机体运动时氧需求增加可引起心律失常、心搏骤停或猝死。
（2）其他心脏疾病：除冠状动脉硬化和急性心肌梗死外，瓣膜性心脏病（主动脉瓣狭窄、二尖瓣脱垂）、肺心病、先天性心脏病、心肌炎、心肌病引起心力衰竭、长Q-T间期综合征、brugada综合征、预激综合征伴心动过速均可导致心搏骤停。
2.非心脏因素 因其他疾病或因素影响到心脏所致。
（1）呼吸系统疾病：见于气道异物阻塞、张力性气胸、肺栓塞、呼吸衰竭等。
（2）意外事故：可见于各种严重创伤、麻醉和手术意外、触电、溺水、雷击等。
（3）严重的电解质与酸碱紊乱：可见于高钾血症、低钾血症以及严重的酸中毒。
（5）中毒或药物过敏：如二醋吗啡（海洛因）、氯气、氰化物、一氧化碳、有机磷农药、镇静催眠药、奎尼丁等中毒。青霉素、链霉素、某些血清制剂等过敏。
（6）其他：如心导管检查、血管造影等。
【心搏骤停的类型】
心搏骤停时，心脏虽然丧失了有效泵血功能，但并非心电和心脏活动完全停止，根据心电图特征及心脏活动情况，可将心搏骤停分为三型。
1.心室颤动 简称室颤，心室肌发生快速而不规则、不协调的颤动。心电图表现为QRS-T波群消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率为250～500／min（图5-1）。这种心搏骤停是最常见的类型，占80%～90%，复苏成功率最高。
图5-1 心室颤动
2.心室停顿 又称心室静止，心室肌完全丧失了收缩活动，呈静止状态。心电图呈一直线或仅有P波（图5-2）。
图5-2 心室停顿
3.无脉性电活动 心电图上有心室自发电激动，QRS波群宽大、畸形，而且频率缓慢，多在20～30／min。此时心脏并无收缩排血功能，故又称电－机械分离。
【病理生理】
全身不同器官对缺血缺氧的耐受性不同，甚至同一器官的不同部位也有所差别。从心搏骤停全身血流中断至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质，以及心搏骤停至心肺复苏开始的时间。心搏骤停发生后，大部分患者将在4～6min开始发生不可逆脑损害，其次易受缺血缺氧损害的器官是心脏；肾脏、胃肠道、骨骼肌较脑和心脏耐受缺血缺氧的能力强。心搏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制可分为四个时期，即骤停前期、骤停期、复苏期、复苏后期。
1.骤停前期 心搏骤停发生前，原发病的性质、各器官的功能状态及促发心搏骤停的因素将影响组织细胞的代谢状态，也会影响到复苏时、复苏后细胞的存活能力。如肺栓塞引起的心搏骤停，心搏骤停之前的低氧血症和低血压状态消耗了组织细胞的能量储存，导致酸中毒，可明显加剧心搏骤停发生后、复苏时组织细胞缺血缺氧损害的程度。相反，组织细胞也可能对慢性或间断的缺血产生“预处理”效应，从而使组织细胞对缺血的耐受时间延长。
2.骤停期 心搏骤停后血液循环中断，数秒钟内即导致组织缺氧和有氧代谢停止，细胞代谢转为无氧代谢。无氧代谢产生的三磷腺苷极少，最终能量耗竭。能量的耗竭难以维持细胞生存所必需的离子浓度梯度，导致细胞膜除极，从而触发了一系列的代谢反应，包括细胞内钙超载、大量自由基产生、线粒体功能障碍、基因表达异常、降解酶的激活和炎症反应等，导致细胞膜与蛋白质变性、细胞损害。细胞损害的程度和出现时间，取决于组织能量消耗的速度、能量储备、代谢需求程度及复苏开始的时间。
3.复苏期 复苏期仍是全身缺血缺氧病理过程的延续。全身组织急性缺血、缺氧时，机体交感肾上腺系统活动增强，儿茶酚胺和血管活性肽大量释放，使外周血管收缩，以保证心、脑等重要器官的供血。标准的胸外按压产生的心排血量仅为正常时的30%左右，并随复苏开始时间的延迟和胸外按压时间的延长而下降。其所产生的灌注压远不能满足基础状态下心脏和脑的需求，但能够避免大脑发生不可逆损害、促使自主循环恢复。机体自主循环恢复后血管处在持续收缩状态，对血流动力学有着不良的影响。复苏成功后，血管收缩导致后负荷增加，给脆弱的心脏增加了额外负担，并使一些次要器官继续处在缺血状态。
（1）心泵理论：胸外按压时，心脏受到胸骨和胸椎的挤压，使心室和大动脉之间产生压力梯度，驱使血液流向体循环和肺循环。放松按压时，静脉血液通过回吸作用流回心脏。心脏瓣膜能防止血液倒流，然而随着复苏时间的延长除了主动脉瓣外，其他瓣膜的功能逐渐减弱。
（2）胸泵理论：胸外按压时胸腔内压力升高，在胸腔内血管和胸腔外血管之间形成压力梯度。血液顺着形成的压力梯度流向外周动脉系统。由于上腔静脉和颈内静脉连接部的静脉瓣能阻止血液反流，在按压时反流到脑静脉系统的血流得以受限，放松按压时，胸腔内压力降低，血液经静脉回流到心脏。
4.复苏后期 复苏后期的病理生理类似于休克综合征，其特征为持续缺血诱发的代谢紊乱和再灌注启动的一系列级联代谢反应，二者介导了细胞的继发性损伤。在初始缺血阶段存活下来的细胞可能由于随后的再灌注损伤而导致死亡。复苏后综合征为严重的全身系统性缺血后多器官功能障碍或衰竭。
心搏骤停复苏成功后心脏功能明显受抑制，受抑制的心肌定义为心肌顿抑。复苏后心功能不全的程度和可逆性，与诱发心搏骤停的前驱事件、心搏骤停期间的心脏节律、心搏骤停持续时间以及复苏期间应用肾上腺素能药物总剂量相关。复苏后内脏器官缺血所释放的心肌抑制因子，可使心功能不全进一步恶化。
【临床表现及诊断要点】
心搏骤停导致循环中断，由于脑组织对缺血缺氧最为敏感，临床上立即表现为神经系统和循环系统症状。
1.意识突然丧失或伴有全身抽搐 心搏骤停3s即可引起头晕；骤停4s以上出现黑矇；骤停5～10s出现昏厥；骤停15～20s表现为昏厥和抽搐，称阿－斯综合征。这种抽搐常为全身性、持续时间长短不一，长者可持续数分钟。骤停30s，患者即陷入昏迷状态。
2.心音、脉搏、血压突然消失 心搏骤停后大动脉（成人以颈动脉、股动脉、婴幼儿以肱动脉为准）搏动、心音、血压随之消失。
3.呼吸停止或出现叹息样呼吸，逐渐减慢继而停止 心搏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现叹息样呼吸，逐渐减慢继而停止。一般多发生在心搏骤停后20～30s。
4.瞳孔散大、反射消失、大小便失禁 心搏骤停35～45s时，出现双侧瞳孔散大，1～2min后瞳孔固定。随之出现反射消失、大小便失禁。
5.皮肤黏膜由苍白迅速出现发绀
6.心电图表现 ①心室颤动；②无脉性室性心动过速；③心室停顿；④无脉性电活动。
患者意识突然丧失伴颈动脉、股动脉等大动脉搏动消失，心搏骤停的诊断即可成立，应立即开始心肺复苏。心电图检查有助于确诊。在实际工作中，不应要求上述临床表现完全具备才确立诊断，切不可因反复测量血压、听心音、观察瞳孔及心电图检查而贻误抢救时机。
【年龄界定】
非医务工作者：儿童1～8岁；成人＞8岁。
医务工作者：儿童1岁～青春期（12～14岁）；1～16岁或18岁（儿童医院）；成人大于儿童年龄。
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