阿米巴脓肿属于什么炎症

肠阿米巴病（intestinal amoebiasis）是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起，因临床上常出现类似于痢疾的腹痛、腹泻等症状，故称阿米巴痢疾（amoebic dysentery）。

【病因和发病机制】　人体常见的阿米巴有4种，其中以溶组织内阿米巴致病性最强，生活史中主要有滋养体和包囊2期。成熟的4核包囊是阿米巴原虫的传染阶段，而滋养体是致病阶段。肠道阿米巴病主要由于食入被成熟包囊污染的饮食而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，故多能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因环境不适宜，小滋养体不能分裂繁殖，而逐渐经过包囊前期发育为成熟包囊，随粪便排出，成为感染源。当宿主全身或局部抵抗力降低时，小滋养体则凭其伪足的机械运动及其酶的水解作用侵入肠壁，大量增殖，吞噬红细胞转变为大滋养体，同时造成肠黏膜坏死及溃疡形成。

溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对感染组织的溶解破坏作用：①阿米巴的伪足运动和吞噬功能，可以破坏组织；②阿米巴表面的凝集素可介导吸附和溶解宿主肠壁组织细胞的作用；③溶组织阿米巴能分泌穿孔素、半胱氨酸蛋白酶及肠毒素，从而使宿主肠壁组织溶解破坏。

【病理变化】　病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段也可受累。它所引起的病变是以液化性坏死为主。可分为急性期和慢性期。

1.急性期肉眼观，早期在肠黏膜表面可见多数灰黄色、微隆起、帽针头大小的点状坏死或浅溃疡。随病变发展，滋养体在黏膜层内繁殖，继续溶解破坏组织，并穿过黏膜肌层而达到黏膜下层。由于此层组织疏松，阿米巴滋养体易蔓延，故引起广泛组织坏死，而形成口小底大的烧瓶状溃疡，溃疡边缘呈潜行性，切面观察更为明显。这种特征性的溃疡对本病有诊断意义（图13-1）。溃疡多呈暗红色，坏死组织呈絮状果酱样，因阿米巴滋养体释放的酶溶解组织及破坏血管之故。溃疡之间黏膜常正常，这是与细菌性痢疾病变的区别之一。病变进一步发展，相邻溃疡底部可互相沟通成隧道，表面黏膜可大块坏死脱落，形成巨大的边缘潜行性溃疡，严重者可见整个结肠受累，溃疡连续呈片状。少数溃疡可深达肠壁肌层，甚至浆膜层造成肠穿孔，引起腹膜炎。

图13-1　肠阿米巴溃疡病变模式
1.肠黏膜层；2.烧瓶状溃疡；3.阿米巴滋养体

镜下观，肠壁溃疡组织以液化性坏死为主要变化，炎症反应轻微，仅见少量淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润，继发感染者可见中性粒细胞浸润，并可找到阿米巴滋养体，在坏死组织与活组织交界处及小静脉腔内尤为多见。阿米巴滋养体直径约20～40μm，核小而圆，隐约可见胞质略嗜碱性，胞质内可见红细胞、淋巴细胞及组织碎片。在滋养体周围常有一圈孔隙，可能因组织被溶解所致。

2.慢性期病变甚为复杂，特征是以增生性病变为主，伴有渐进性进展，由于新旧病灶并存，坏死、溃疡形成、修复、增生交替进行，最终可使肠黏膜完全失去正常形态，并可因肉芽组织增生过多而形成局限性包块，称为阿米巴肿，临床上可能误诊为结肠癌。应注意与细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核的病变相鉴别。

【临床病理联系】　多数可治愈，溃疡经肉芽组织修补，黏膜上皮再生，恢复正常黏膜结构。少数可致下列临床表现。

1.肠出血深溃疡可侵蚀血管引起程度不等的肠出血，有时成为本病的主要症状，多为肠壁小血管被破坏所致，一般不累及大血管，故大量出血少见。

2.肠穿孔多见于暴发型和深溃疡的患者，穿孔部位以盲肠、阑尾和升结肠为多见，但因本病发展较慢，在穿孔前溃疡底肠壁浆膜面多与周围组织粘连，故穿孔时仅形成局限性脓肿。

3.阑尾炎盲肠病变波及阑尾。临床症状与阑尾炎相似。

4.结肠肉芽肿见于慢性病例，由于黏膜增生，形成肉芽肿，有肿块，易误诊为结肠癌。

5.肝、肺、脑等肠外器官的病变侵入肠壁血管的滋养体可经门静脉系统入肝，引起阿米巴肝脓肿；肠壁溃疡灶内滋养体也可经血流或直接穿过横膈侵及肺、纵膈、心包、脑等部位，引起局部阿米巴脓肿。