心电图波的临床意义

心电图上出现异常Q波作为诊断冠脉阻塞和心肌梗死的征象已有70余年的历史。

1948年，Mayers研究了尸体解剖中心肌坏死区域与心电图上出现Q波的关系，从而确定了心电图上出现异常Q波是心肌坏死表现的病理学基础。心电图上有关心肌梗死Q波产生的机制，是早年Wilson等提出的窗口学说，即梗死部位的心肌在电学上呈惰性，从而成为记录电极的窗口，使电极记录到一个心腔内的负电位。近年多以Schamroth的解释为依据。即正常心肌细胞之所以能维持足够的静息电位，是由于细胞内储备有足够量的钾。当心肌细胞钾丢失了正常的50%时，静息电位便衰减至惰性水平，而不能去极化，从而丧失了正常的正电势，致使心肌除极向量背向梗死区，面向该区的电极便记录到一个病理性Q波。根据这一学说，以前一直认为只要心电图上出现病理性Q波，就意味着梗死累及心室肌全层。在20世纪50～60年代，临床上对Q波的重视程度是不言而喻的。心电图上出现异常Q波简直是心肌梗死或坏死的代名词。

20世纪70年代后，随着临床病理学和其他检查方法的发展，对Q波的特征性意义提出了质疑。

1971年，Horan对1　184例心脏标本的解剖观察结果进行了总结和分析，得出了心电图上异常Q波与心肌之间的关系如下：心电图Q波诊断心肌坏死率的敏感性为61%；特异性为80%；而预测正确性仅为7%。

1982年，Wasserman在急性心肌梗死系列研究中观察到，随着急性心肌梗死病程的演变，14%的Q波可以消失。这对Q波作为心肌梗死和坏死的永恒标志提出了质疑。

1957－1983年，许多学者观察到多种因素可在心电图上出现异常Q波。

1957年，Rosenfeld观察到在休克患者中亦会出现Q波。

1960年，Goldman观察到低血糖患者也会出现Q波。

1963年，Fulton观察到胰腺炎患者出现了Q波。

1964年，Menon观察到脑血管意外患者出现了Q波。

1968年，Pietous观察到有机磷中毒患者也出现Q波。

1975年，Meller观察到变异性心绞痛发作时，可出现Q波。

1977年，Savage通过动物实验和病理解剖发现，许多有明确Q波的前壁和后壁急性心肌梗死患者，其梗死深度仅局限于心内膜下。因此，以有无病理性Q波作为区分“透壁性”和“非透壁性”梗死的标志，就有很大的局限性。

1983年，Klein观察到高钾血症患者可出现Q波。

1986年，Montague指出，梗死区除极改变的形成，与该区心肌细胞的生物完整性、心肌细胞的各向异性（anisotropy）、梗死急性期室壁运动损害程度和空间定位，以及与体表12导联心电图所能探测的部位有关。

综上所述，Q波可以在多种病态情况下出现。临床诊断上应结合其他依据综合考虑。