对冠状循环及其调节的认识，曾经历了一个多世纪。
1869年，Scaramucci首次提出了冠状血流的调节机制。
1872年，Rebetel对冠状血流的调节机制首次进行了实验研究。
1898年，Porter首次应用离体心脏灌注法对冠脉血流控制进行了实验研究。
1909年，Wigger用实验方法研究观察了神经和化学因素，以及药物对心脏冠脉血流的影响。
1926年，Annep用Hill发明的测量空气流速的装置，测量到冠脉血流的时相性变化。
1926年，Miller认为冠脉血流主要随主动脉舒张压高低而变化。
1927年至1929年，Annep指出冠脉血流随心动周期的改变而呈现时相性变化。
1930年，Hochrein用Broemser发明的光学流速记录仪，首次记录了冠脉流速曲线。
1933年，Wigger设计了流量记录仪，并应用犬进行实验以记录冠脉的灌注。同年，Wigger首次记录到冠脉压力曲线，并计算出冠脉的收缩期血流／舒张期血流为0．26／0．42。
1945年，Shipley认为心肌供氧的充足与否，主要依赖于冠脉血流的多少。
1949年，Folkow提出乙酰胆碱、副交感神经递质可增加冠脉血流量。
1955年，Katz系统地论述了调节冠脉血流的因素，并阐明了直接因素和间接因素的相互关系，Katz的这一经典理论至今仍然是实用的。
1963年，Berne提出缺氧时冠脉扩张，并阐述了冠状血管调节的腺苷学说。
1964年至1974年，Berne和Vanter提出冠状血管床的α和β肾上腺素能受体，调节冠脉的收缩和舒张。
1964年，Krasnow观察到刺激交感神经可使冠脉收缩，而刺激副交感神经可使其扩张。
1972年，Benchimul观察到右室压力升高时，冠脉灌注压反而下降。
1975年，Vanter认为刺激化学感受器或压力感受器，均可调节冠脉血流量。
1975年，Alexaner提出了前列腺素调节冠脉血流的学说。
1977年，Schaper对Berne的腺苷调节冠脉血流的学说提出了异议。
1979年，Berne将冠脉血流的调节，总结为多因素作用结果。这些因素可归纳为以下4个方面：①物理因素 血管长度，血管横断面，血液黏度，血液温度，灌注压和跨壁压；②化学因素 血液离子浓度，血液酸碱度；③代谢因素 CO2浓度，O2浓度，O2的代谢产物；④神经递质 交感神经和肾上腺素能神经递质，副交感神经和胆碱能神经递质。
1986年，McEuWar提出神经肽类在调节冠脉血流中的作用。
多年的研究证明，冠脉血流是维持正常心脏的结构、功能和代谢必不可少的条件。冠状循环与体内其他器官的循环相比，有其显著不同的结构与功能特点。
1．毛细血管分布特殊 当冠脉及其分支行至室壁心外膜下，以直角发出无数小分支，从心肌外层垂直穿入心肌内层，并在心内膜下形成毛细血管丛。心肌内的毛细血管极为丰富，其走行方向与心肌纤维平行，数量与心肌纤维大致相当，平均每一条毛细血管供应一条心肌纤维。当心肌纤维由于长期的负担过重而发生代偿肥大时，心脏的毛细血管数量并不相应增加，因而肥厚的心肌在活动增强时较易引起缺氧。同时，由于血管垂直穿入肌层，因而易受心肌收缩、冠脉内的压力、心室内压等的影响，从而引起心内膜下心肌缺血。
2．侧支循环比较丰富 心脏血管之间有许多吻合，如同一冠脉分支之间、左右冠脉之间、动静脉之间、小动脉与心腔之间、心脏动脉与心外动脉（如支气管动脉、胸廓内动脉、食管动脉、纵隔动脉和膈动脉等）之间均有吻合，而最重要的是左、右冠脉之间的吻合。正常人心脏动脉吻合管直径一般超过100μm，有些甚至达数百微米。动脉吻合在整个心脏都有，尤以室间隔、房间隔、心尖、房室交点、右室前壁以及窦房结动脉与心房动脉之间吻合较多。心室内膜下的动脉吻合不如心外膜下的多和粗，故左、右心室表面的心外膜下动脉吻合是侧支循环的最主要通路。正常心脏一般只有10%的侧支循环量。冠脉闭塞后，要增加到足够量的侧支循环，需要数周的时间。因此，当冠脉较大分支突然阻塞时，由于侧支循环不能供应心肌的足够血量，故常在数小时内死亡。如果在开始几小时能活下来，以后侧支循环血管进一步代偿性扩大，血流量逐渐增加，则心脏功能可能得到代偿。因此，使原有的侧支循环扩张或建立起新的侧支循环，是冠心病代偿反应中的重要一环。
3．冠脉血流的特点 在安静状态下，人体冠脉的血流量为60～80ml／（100g心肌·min）。在中等体重的人中，全部冠脉血流量约为225ml／min，占心排血量的4%～5%。冠脉血流量变化主要取决于心肌的作功。当心肌活动增强，冠脉达到最大舒张状态时，冠脉血流量可增加至300～400ml／（100g心肌·min）。但必须指出，心肌的节律性舒缩对冠脉血流量亦有很大的影响，尤以左冠脉为甚。在心室等容收缩期，由于心肌收缩的强烈压迫，冠脉血流急剧减少；在心室排血期，主动脉压升高，冠脉压也随之升高，故冠脉血流量增加。继后心室舒张时，对冠脉的压迫减弱或解除，冠脉阻力显著减小，血流量大大增加。由此可见，心脏是人体内唯一产生灌注压的器官，而且主动脉舒张压的高低以及心室舒张期的长短，是影响冠脉血流量的重要因素。
4．耗O2量大 正常人心肌靠氧化脂肪酸、葡萄糖、乳酸、酮体以及氨基酸物质以供给能量，其中2／3以上由脂肪酸和酮体氧化供给，1／3由糖氧化供给。故心肌是一种严格需O2代谢的组织。测定心肌耗O2量可以作为判断心肌能量代谢的指标。在安静状态下，人的心肌耗O2量为7．4ml／（100g心肌·min），冠状血流量为63．0ml／（100g心肌·min），冠状动脉和冠状窦O2含量差是12．0ml，比体循环静脉O2含量差（6～7ml）约高1倍。因此，心肌是耗O2量最多的器官之一。在一般情况下，心肌摄O2效率已经相当高，一旦心肌负荷增加，需O2量也随之增高，此时必须通过增加冠脉血流量来维持。这种情况在心肌缺血、缺O2时尤其明显。
5．心肌O2摄取率潜力有限 正常生理情况下，心肌对O2摄取率已接近最大值，故当心肌需O2量增加时，只能通过冠脉血流量的增多来满足。
6．冠脉血流量的调节 受多种因素如物理、化学、神经递质、体内代谢产物等影响，其中最重要的是受心肌本身的代谢水平调节。
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