糖尿病患者易罹患感染的发病机制

糖尿病人由于代谢紊乱和并发症，尤其是并发酮症酸中毒等急性代谢紊乱时，机体防御能力随之降低，对感染的易感性增高，特别是化脓细菌、真菌、结核和某些病毒易感。具发病机制主要与下列因素有关：

1．糖尿病的血管、神经并发症　糖尿病引起的中小血管功能和形态异常，导致血流缓慢，周围组织血液供应减少，组织氧浓度降低，不仅影响局部对感染的反应，包括细胞和体液因素，而且有利于厌氧菌的生长和降低白细胞依赖氧的杀菌作用。

糖尿病合并周围神经病变患者，四肢末端麻木，痛、温、触觉减退，容易遭受损伤，且不易早期发现而致感染，这也是导致糖尿病足发病的主要原因。由于周围血供不足，创伤不易愈合。截肢率很高。另外，伴糖尿病神经病变的病人几乎都有神经性膀胱炎、尿潴留、尿糖增多，为细菌在局部的生长提供了良好环境。尿潴留往往需要经常导尿，易发生逆行尿路感染甚至肾盂肾炎。

2．高血糖　高血糖使血浆渗透压升高，抑制白细胞的吞噬能力，使机体对感染的抵抗力降低。另外有研究表明：革兰阳性菌易在高糖溶液中繁殖。

3．机体防御功能减弱　糖尿病病人尤其在合并严重并发症时，由于代谢紊乱严重，机体各种防御功能缺陷，对入侵微生物反应的各阶段都被抑制，包括中和化学毒素、吞噬功能、细胞内杀菌作用、血清调理素和细胞免疫作用，从而使患者极易感染，且感染严重。

糖尿病病人细胞、体液免疫方面多有障碍，严重糖尿病病人由于蛋白质分解代谢加速，合成代谢降低，体内蛋白质进行性消耗，使免疫球蛋白、补体等生成能力降低，减弱血液杀菌力。有学者认为，糖尿病病人血清中存在抗体生成细胞（Β淋巴细胞）抑制因子，使抗体生成减少。动物和临床实验表明，糖尿病病人外周血中T淋巴细胞数较正常人明显减少，对金葡噬菌体溶解产物的反应异常，并发现控制不良的糖尿病病人淋巴细胞转化明显降低，从而导致入侵微生物得以繁殖和损伤身体。近年来研究证实，糖尿病病人多核白细胞的移动性、趋化性、粘连性和吞噬微生物的能力下降，白三烯、Β4水平、PGE水平和血栓素Β2的水平都降低，胰岛素治疗后即可恢复白细胞的杀伤力。淋巴细胞活素释放亦不正常，与空腹胰岛素浓度成负相关，与血糖水平不相关。