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糖尿病继发括约肌运动功能障碍()

时间:2022-04-06 理论教育 版权反馈
【摘要】: 糖尿病继发Oddi括约肌运动功能障碍的发生可能与下列2个因素有关。①CCK反应性变化:多见于合并胆石病病人,行胆囊切除术后,作用于Oddi括约肌CCK水平相对增加,致局部神经-体液调节功能紊乱,而造成Oddi括约肌痉挛,使胆管内压力增高,出现右上腹疼痛等症状。SOD病人分布在SO水平的VIP神经分布损害,导致Oddi括约肌失弛缓症。根据疼痛发作的特点分为2型。故应及时发现及时处理。

【发病机制】 糖尿病继发Oddi括约肌运动功能障碍的发生可能与下列2个因素有关。①CCK反应性变化:多见于合并胆石病病人,行胆囊切除术后,作用于Oddi括约肌CCK水平相对增加,致局部神经-体液调节功能紊乱,而造成Oddi括约肌痉挛,使胆管内压力增高,出现右上腹疼痛等症状。②VIP能神经元病变:Oddi括约肌分布有大量的VIP神经元,对Oddi括约肌起抑制作用。SOD病人分布在SO水平的VIP神经分布损害,导致Oddi括约肌失弛缓症。

【诊断】 SOD患者多为30~50岁女性。由胆石病所致者症状常在胆囊切除术后5年出现,表现右上腹痛,自背部放射,常于进脂肪餐后发生。根据疼痛发作的特点分为2型。Ⅰ型有明显疼痛发作期,间隔数周至数月。此型病人对可待因、吗啡等敏感,即使小剂量也可引起腹痛。Ⅱ型病人几乎每天出现中等程度的腹痛发作,每间隔数周或数月加重,常伴急性复发性胰腺炎。根据临床表现,胰胆管解剖正常,又缺乏肠易激综合征的典型症状可考虑SOD的诊断。对抗酸药、H2受体阻滞药、促动力药物和抗胆碱能类药物缺乏治疗反应,提示胆道和胰管排空受阻现象诊断基本成立。如能做核素闪烁扫描,ERCP及脂肪酸超声等检查,可提高确诊率。Oddi括约肌压力可能升高(正常10~15mmHg),收缩振幅增大,收缩频率增快(正常为2~8/min)。

【治疗】 药物治疗可选用松弛胆道平滑肌药物。可用硝酸盐制剂如硝酸甘油、异山梨酯、长效消酸甘油;也可用钙离子拮抗药,如硝苯地平、硫氮酮、合心爽等。胰高糖素、CCK也有效。对压力增高的Oddi括约肌收缩过强的病例,可做内镜下括约肌切开术,需用金属丝和冷凝装置将括约肌切开。手术对SO狭窄型病例术后有70%~80%症状获得改善。手术并发症有出血、穿孔及胰腺炎等一旦发生较为严重,可危及生命。故应及时发现及时处理。

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