急性下壁心肌梗死并发三度房室传导阻滞

一、病历摘要

患者男性，51岁3d前晚餐后突发胸闷，位于心前区，活动后感胸闷加重，休息后缓解，伴恶心，呕吐少量胃内容物。3h前晕厥1次，持续约数10s，自行苏醒后感觉乏力、胸闷，无胸痛、心悸，无记忆障碍，无大、小便失禁，遂来我院急查CK553U/L，CK－MB41U/L，丙草转氨酶（GOT）113U/L，乳酸脱氢酶（LDH）299U/L，cTnI定性阳性，血钾4．27mmol/L，血肌酐（SCr）1．30mg/dl，血尿素氮（BUN）12．0mg/dl，ECG示三度房室传导阻滞，下壁异常Q波。予以阿司匹林、波立维负荷剂量，置入临时起搏器，CAG示右冠状动脉近端约80%狭窄，远端99%狭窄，回旋支中段为50%～70%狭窄，远端有30%～50%狭窄，前降支支架内20%～30%狭窄，远端有30%～50%狭窄。考虑本次靶血管为右冠状动脉，行右冠状动脉远端经皮冠状动脉介入术（PCI），经球囊（B．BRAUN）扩张（8atm），置入支架1枚（ENDEAVOR2．5mm×30mm），扩张（10atm）释放，造影未见残余狭窄，TIMI3级。为进一步诊治收住入院。患者精神萎靡，胃纳欠佳，睡眠一般，小便少，大便如常，体重无明显改变。

既往史：高血压病史5年，1年前曾在西班牙行左前降支PCI术，术后无胸闷、胸痛，近半年未服药。有吸烟史30年，20支/天。母亲患有原发性高血压。

入院查体：血压：98/60mmHg，神清，双肺呼吸音清、未及干湿啰音，心率60/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝、脾肋下未及，墨菲（Murphy）征阴性，双下肢无水肿。

诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病：急性下壁心肌梗死，三度房室传导阻滞，PCI术后；②原发性高血压。

治疗：入院后给予皮下注射克赛0．4ml，2/d，5d，口服波立维片和拜阿司匹林片抗血小板聚集，立普妥片稳定斑块，单硝酸异山梨酯扩张冠状动脉。心肌酶谱动态监测示酶峰出现在起病后7h，CK594U/L，CK－MB49U/L，cTnI23．62ng/ml。起病后11h转为二度Ⅱ型房室传导阻滞，起病后39h转为一度Ⅰ型房室传导阻滞，起病后43h转为一度房室传导阻滞，起病后62h拔除临时起搏器电极，第6天ECG示窦性心律，P－R间期为0．18～0．20s。入院后14d再行回旋支中段PCI术，置入支架2枚（CYPHE3．0mm×33mm、3．5mm×23mm）扩张（10atm）释放，造影未见残余狭窄，TIMI3级。经3d观察，病情稳定出院。

二、病例分析

房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞，分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和二度房室传导阻滞，后者又称三度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房室结，希氏束及双束支。常见病因中以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染；迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞；药物如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失；各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病、心肌病；高血钾、尿毒症、特发性的传导系统纤维化、退行性变、外伤、心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织等均可引起房室传导阻滞。其中，急性AMI并发房室传导阻滞是房室结供血减少或束支损害、破坏的结果。并发三度房室传导阻滞中以下壁、下后壁及右心室发生最多。急性下壁心肌梗死发生三度房室传导阻滞率为7%～10%，是前壁心肌梗死2～4倍，而病死率后者比前者多3倍。因房室结血供血84%来源于右冠状动脉，8%为回旋支，8%是双重血供。右冠状动脉病变致下壁心肌梗死时，最易导致房室结缺血和迷走神经张力增高造成三度房室传导阻滞，因此下壁心肌梗死并发三度房室传导阻滞者，远比前壁梗死发生的多。一般右冠状动脉闭塞发生在房室结营养动脉远端血管，间接引起房室结及房室束缺血、水肿及炎症，所以发生三度房室传导阻滞为暂时的、可逆的。因此下壁心肌梗死并发三度房室传导阻滞发生率高，预后好。对于急性AMI并发三度房室传导阻滞者，处理原则如下：三度房室传导阻滞伴窄QRS逸搏心律患者可先用阿托品静脉注射治疗，阿托品剂量以0．5mg静脉注射开始，3～5min重复1次，至心率达60/min左右，最大可用至2mg。注射利多卡因可抑制逸搏心律，导致心室停搏，故禁用。若三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效时需行临时起搏治疗，临时起搏的时间一般不超过2周，最长也不宜超过4周，4周以后还不能撤掉临时起搏器的患者应考虑安装永久型心脏起搏器。本例患者起病前无受凉史，无上呼吸道症状，ECG和心肌酶谱呈动态和特征性改变，血钾4．27mmol/L，肾功能示SCr115μmol/L（1．30mg/dl）、BUN12．0mg/dl，近半年无服药物史，无心脏外科手术史；CAG示右冠近端约80%狭窄，远端约99%狭窄，回旋支中段为50%～70%狭窄，远端为30%～50%狭窄，前降支支架内为20%～30%狭窄，远端为30%～50%狭窄；排除心肌炎症、高血钾、尿毒症和外伤引起三度房室传导阻滞，急性下壁心肌梗死并发三度房室传导阻滞诊断明确。患者有典型的晕厥发作史，病情危重，需置入临时起搏器，并行右冠状动脉远端PCI术。术后予以抗凝、抗血小板、调脂、扩冠等治疗，起病后11h转为二度Ⅱ型房室传导阻滞，起病后39h转为二度I型房室传导阻滞，起病后43h转为一度房室传导阻滞，起病后62h成功拔除临时起搏器电极，第6天ECG示：窦性心律，P－R间期为0．18～0．20s。入院后第14天再行回旋支中段PCI术，经3d观察，病情稳定出院。嘱患者门诊随访，规范用药，定期复查ECG，CAG。

（浙江大学医学院附属第二医院　华　雯）

三、专家点评

房室传导阻滞是急性AMI后常见的严重的缓慢型心律失常，各度房室传导阻滞均可发生，单纯一度房室传导阻滞对血流动力学无影响，二度房室传导阻滞若不发展成三度房室传导阻滞，多数可恢复为正常传导，三度房室传导阻滞可引起心脏停搏或室性心动过速甚至心室纤颤，是一种严重而致命性的心律失常，尤其是发生在急性AMI的早期，为心血管内科的急症。对急性AMI并发房室传导阻滞的正确及时治疗可以降低病死率。

本例患者有高血压，吸烟等高危因素，既往有冠心病PCI史，本次发病有典型的胸闷发作和晕厥史，根据ECG和心肌酶谱动态变化特点，首先考虑为以三度房室传导阻滞为主要临床表现的急性下壁心肌梗死。目前一致认为，急性AMI发病12h以内或虽发病12h但仍有胸痛及ECGST段抬高患者，均可采用直接PCI，对发病时间超过3h者更为适宜。急性AMI（除心源性休克外）只对梗死相关动脉进行PCI，非梗死相关动脉病变待恢复期行择期PCI。该患者急诊置入临时起搏器，口服阿司匹林、波立维负荷剂量后直接行CAG，并行右冠状动脉远端PCI术。近年Kazuo等研究发现对急性AMI发病6h内患者行急诊介入治疗，可以使AMI早期出现的三度房室传导阻滞迅速消失，梗死面积缩小，提示早期再灌注治疗可能会改善急性AMI合并三度房室传导阻滞患者的预后。本例患者经过积极有效的再灌注治疗后，于起病后11h转为二度Ⅱ型房室传导阻滞，起病后39h转为二度I型房室传导阻滞，起病后43h转为一度房室传导阻滞，起病后62h成功拔除临时起搏器电极，第6天ECGP－R间期为0．18～0．20s。入院后14d再行回旋支中段PCI术，患者病情稳定，恢复良好。鉴于患者多次PCI史，提醒患者冠心病支架术后的病情控制，其根本仍是改善生活方式，戒烟，清淡饮食，坚持服用阿司匹林、波立维抗血小板，他汀类调脂，以及血管紧张素转化酶抑制药（angiotension converting enzyme inhibitor，ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB），β－受体阻滞药改善心室重构，严格控制血压等药物治疗，及时复查CAG。

（浙江大学医学院附属第二医院　王建安）