肝动脉血栓

近年来，随着外科新技术、右旋糖酐－40及新型抗凝药物的应用，移植后肝动脉血栓（hepatic　artery　thrombosis，HAT）发生率已经明显降低，在成人移植后HAT发生率为1．6%～10．5%，而在儿童由于肝动脉管腔狭小和术后高凝血状态使发生率高达10%～25%，常导致受体死亡。HAT是最常见的肝动脉并发症，常发生于移植术后3个月内。

【原因】

HAT多发生于供体动脉与受体动脉吻合口处，常见原因有：

（1）供肝血管管腔较小、肝动脉变异或肝动脉血流不足，如肝动脉口径＜3mm、肝动脉吻合口狭窄、扭曲、成角等。

（2）肝动脉吻合技术不当，吻合时血管外膜内翻，血管内膜受损、基膜暴露。

（3）肝血流阻力增加，如供肝质量不佳或急性排异反应时。

（4）劈裂式肝移植及活体肝移植时动脉条件不佳。

（5）巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）性动脉内膜炎。

【临床表现】

因动脉血栓发生的时间、速度及受体的个体差异，HAT的临床表现差异较大，主要有四种类型：

1．暴发性肝衰竭　早期发生的HAT可引起大块肝坏死，脓毒性休克及败血症，这些患者常表现为进行性的肝功能损害、高热、腹痛、休克、凝血功能障碍及全身重度中毒症状等。实验室检查显示：转氨酶异常升高、凝血指标明显异常，血细菌培养阳性等。

2．胆道狭窄和胆汁漏　常发生在移植后数月，进行性黄疸加重而转氨酶升高幅度不大。此时肝脏侧支循环已经形成，HAT将严重影响胆管血供，导致了远端胆管壁缺血坏死，引起胆道狭窄和胆汁漏。

3．菌血症与肝脓肿　肝脏局灶性坏死或弥漫性肝内胆管狭窄，可引起反复的发热、伴有肝功能轻度损害，白细胞增多，血细菌培养阳性，B超及CT扫描显示肝脓肿。

4．无临床症状　移植后期因肝脏侧支循环已经充分建立，此时如发生HAT可不出现症状。

【诊断】

由于HAT早期常有血管腔局限性狭窄及血流减慢，多普勒超声的引入临床，提供了非侵入、便捷、准确诊断肝动脉并发症的诊断工具，超过90%的HAT可被多普勒超声检出。目前，各移植中心均将彩超肝动脉血流监测作为手术后常规监测项目，可以更早发现HAT。在肝功能异常的患者，肝活检和血清学检查无细胞排异反应，无肝炎或非药物反应者，更应高度怀疑HAT或狭窄。CT血管成像是观察血管的一种新的检查方法，尤其是多排螺旋CT血管成像已完全可以与DSA影像媲美，且其具有无创的优点，更适合于肝移植患者术后血管的随访观察，特别是超声检查阴性而临床高度怀疑HAT或狭窄的患者。对怀疑HAT的应行肝动脉造影可进一步明确诊断，能够明确地显示出狭窄或闭塞的部位、程度、侧支循环的状况，而且可以结合介入放射学技术对病变进行治疗。

【处理】

HAT诊断一经确立，应通过介入溶栓或紧急再手术行肝动脉吻合，恢复血管，这是防止肝功能损害的关键。

1．介入治疗（interventional　radiology）

1989年，Hidalgo等应用尿激酶行肝动脉内溶栓和血管成形术治疗2例HAT，取得了满意的效果。出血是溶栓治疗的潜在危险。血管成形术可引起假性动脉瘤、吻合口漏或破裂。此外，肝动脉管腔较细，难以放置支架，同时介入治疗可能会加重血管内膜的损伤。因此，移植术后早期介入治疗宜结合患者全身情况慎重选用。

2．血管成形术　Langnas等1991年报道15例HAT患者11例行肝动脉重建手术，在57个月的随访过程中移植物和患者存活率分别为74%和82%。血管成形术的疗效取决于HAT对移植肝是否已造成不可逆转的损害。血管成形术应选择诊断较早、肝功能损害较轻、估计术后肝功能可逆转的患者。对已估计到即使行血管成形术后肝功能也不能逆转的患者，应积极准备再次肝移植。匹兹堡移植中心1996年报道17例HAT患者，11例血管成形术避免了再次肝移植。

3．再次移植　HAT形成是一种严重的并发症，直接导致移植物失功，多数患者仍需再次肝移植。

4．HAT伴有肝脓肿形成　应在使用强力、广谱抗生素的同时，行经皮肝穿刺引流术，可有效缓解病情，提高患者存活率，避免再次肝移植。

【预防措施】

预防HAT形成的关键在于血管修整及吻合时防止血管扭曲，精细操作，实现血管内膜对内膜的端端吻合；吻合完毕后开放血流时最好从侧支冲出血凝块；关腹前监测动脉血流；血管过长时需用吸收性明胶海绵等可吸收性材料垫成自然曲度，防止血管折叠。移植术中应用外科放大镜及显微血管吻合技术等，有助于提高肝动脉吻合成功率，减少血管壁机械损伤。术中输入少量冰冻血浆可提供一定量的抗凝血酶－Ⅲ（antithrombin－Ⅲ），同时可避免内皮损伤。移植术后常规应用抗凝剂，如氨基水杨酸（ASA）或前列地尔（alprostadil）等替代小分子肝素可减少HAT的发生。