主动脉瓣狭窄晕厥很危险吗

【病因和发病机制】　主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）的主要原因是风湿性、先天性和老年退行性瓣膜病变。风湿性AS约占慢性风湿性心脏病的25%，男性多见，几乎均伴发二尖瓣病变和主动脉瓣关闭不全。

正常瓣口面积为大于或等于3．0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期无明显跨瓣压差；小于或等于1．0cm2时，左室收缩压明显增高，压差显著。左室对慢性AS所致后负荷增加的代偿机制为进行性左室壁向心性肥厚，顺应性降低，左室舒张末期压力进行性增高；进而导致左房代偿性肥厚，最终由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化而致左心衰竭。严重的AS致心肌缺血。

【临床表现】

1．症状　AS可多年无症状，一旦出现症状平均寿命仅3年。典型的AS三联症是晕厥、心绞痛和劳力性呼吸困难。呼吸困难是最常见的症状，约见于90%的病人，先是劳力性呼吸困难，进而发生端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿。心绞痛见于60%的有症状病人，多发生于劳累或卧床时，3%～5%的病人可发生猝死。晕厥或晕厥先兆可见于1／3的有症状病人，可发生于用力或服用硝酸甘油时，表明AS严重。晕厥也可由心室纤颤引起。少部分病人可发生心律失常、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血和猝死等。

2．体征　查体心尖部抬举性搏动十分有力且有滞留感，心尖部向左下方移位。80%的病人于心底部主动脉瓣区可能触及收缩期震颤，反映跨膜压差＞5．3 kPa（40mmHg）。典型的AS收缩期杂音在3／6级以上，为喷射性，呈递增－递减型，菱峰位于收缩中期，在胸骨右缘第2肋间及胸骨左缘第3～4肋间最清楚。主动脉瓣区第二心音减弱或消失。收缩压显著降低，脉压小，脉搏弱。高度主动脉瓣狭窄时，杂音可不明显，而心尖部可闻及第四心音，提示狭窄严重，跨膜压差在9．3kPa（70mmHg）以上。

【辅助检查】

1．心电图可表现为左室肥厚、伴ST－T改变和左房增大。

2．超声心动图有助于确定瓣口狭窄的程度和病因诊断。

3．心导管检查可测出跨瓣压差并据此计算出瓣口面积，＞1．0cm2为轻度狭窄，0．75～1．0cm2为中度狭窄，＜0．75cm2为重度狭窄。根据压差判断，则平均压差＞6．7kPa（50mmHg）或峰压差＞9．3kPa（70mmHg）为重度狭窄。

【诊断和鉴别诊断】　根据病史、主动脉瓣区粗糙而响亮的喷射性收缩期杂音和收缩期震颤，诊断多无困难。应鉴别是风湿性、先天性、老年钙化性AS或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS）。病史、超声心动图等可助鉴别。

【治疗】　无症状的AS病人并无特殊内科治疗。有症状的AS则必须手术。有肺淤血的病人，可慎用利尿药。ACEI具有血管扩张作用，应慎用于瓣膜狭窄的病人，以免前负荷过度降低致心排血量减少，引起低血压、晕厥等。AS病人亦应避免应用β－受体阻滞药等负性肌力药物。重度AS病人应选用瓣膜置换术。经皮主动脉球囊成形术尚不成熟，仅适用于不能手术病人的姑息治疗。

【转院要求】

1．凡疑及AS的病人，均应尽早转到上级医院进一步明确病理性诊断和病因诊断。

2．有症状的AS、心功能在NYHAⅡ级及Ⅱ级以上者，或心脏已明显增大或左室射血分数降低、重度AS伴有晕厥、心绞痛者，均应及时转送到有条件的医院予以手术或介入治疗。

【预防及病人教育】　预防发生风湿热，已发生过风湿热的病人，要预防风湿热复发。左心室代偿能力强，AS可多年无症状，心力衰竭一般发生在30岁以后。但无症状期可偶发猝死。重度AS病人预后较差，多有晕厥、心绞痛等严重并发症。凡有明显症状、心脏肥大和严重血流动力学障碍的AS者，均应尽早做主动脉瓣分离术或主动脉瓣置换术，否则预后极差。