（一）tSAH病人的临床处理
tSAH的治疗以药物治疗为主。脑血管痉挛（CVS）是tSAH最常见并发症，是增加tSAH患者死残率的主要原因。早期积极地使用氧自由基清除药的同时应尽早使用血管扩张药。丹参能抑制血小板聚集、改善脑微循环；钙通道阻滞药尼莫地平能高度特异性地与相关受体结合，阻断Ca2＋进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，从而达到解除或缓解脑血管痉挛的作用。
尼莫地平是在重型颅脑伤患者中研究的钙拮抗药之一，初步证实它对动脉瘤性SAH所致的缺血性脑损伤有预防作用。当然这一研究结果并非是结论性的。欧洲研究组3期临床研究结果表明，尼莫地平对重型颅脑伤病人无明显疗效。然而，尼莫地平对CT显示tSAH的患者则有一定的效果，它能显著地减低死残率。
尼莫地平在临床上已广泛应用于因动脉瘤破裂而引起的蛛网膜下腔出血的治疗。但在头部外伤后蛛网膜下腔出血治疗中的疗效国内、外报道不一。由于尼莫地平会引起脑血管扩张，继而导致颅内压增高。所以，对于无tSAH、广泛性脑挫裂伤脑水肿、颅内高压的颅脑伤病人，尼莫地平应列为禁忌证；对于有tSAH、广泛性脑挫裂伤脑水肿、颅内高压的颅脑伤病人，应该在严密连续动态颅内压监测下才能使用尼莫地平，一旦发现颅内压逐渐增高（尤其ICP＞30mmHg）时，必须停止使用尼莫地平。
血性脑脊液的释放与置换疗法血性脑脊液的机械性刺激及颅内高压是早期tSAH剧烈头痛的主要原因。后期由于血管活性物质释放，强烈缩血管效应致脑组织缺血缺氧、变性坏死，血液凝结并附着在脑表面、脑池及蛛网膜颗粒致脑脊液吸收障碍或脑脊液循环通路受阻，临床上易并发非交通性脑积水。因此，积极正确地处理tSAH对减轻脑水肿、预防脑血管痉挛、防止脑积水十分重要。常用方法：①腰穿释放脑脊液；②颅内压控制下持续腰大池引流；③脑脊液置换法。
（二）tSAH患者的预后
欧洲研究组3期临床研究提示tSAH患者伤后6个月预后明显差于无SAH的同期颅脑伤患者。无SAH患者的不良预后为30%，tSAH患者为60%（P＜0．001）；两组的植物生存状态和重残则相似。tSAH患者的不良预后发生率为无SAH患者的2倍。
1．出血量与预后 不良预后率直接与首次头颅CT所显示的出血量相关。出血量越大，死残率越高。第1周的死亡主要发生在有广泛蛛网膜下腔出血的患者中。Fisher′s分级与预后：Fisher′s分级与预后的关系近似于出血量的半定量分类。脑室内出血的tSAH患者预后最差。第1周内死亡主要发生于Fisher 4级的患者。
2．出血部位与预后 出血部位对预后也有明显影响。出血常见于大脑半球凸面，但基底池出血时危险更大。当基底池前部发生SAH时不良预后率最高。天幕部位的出血对预后没有显著影响。
3．头颅CT的影像学改变与预后 正如Fisher分级系统，脑室系统内出血的不良预后率很高。tSAH同时伴有脑内血肿的预后较差，当伴有接近大脑半球凸面硬脑膜的脑挫裂伤时则相对较轻。
4．人群分布和临床因素与预后的关系 欧洲研究组3期临床研究提示年龄不是决定tSAH患者预后的主要因素。饮酒后受伤对tSAH患者预后亦无显著影响。其他因素如多发、颅骨骨折、开颅血肿清除术、颅内高压等均显著影响患者预后。显著影响tSAH患者预后的因素有伤后早期的意识状态和低血压。这些因素同样影响无SAH患者的预后。在tSAH患者中，伤后早期意识状态是最重要的决定因素，其中以运动评分最有意义。在伤后早期昏迷越深、预后越差。影响tSAH和无SAH患者预后的另一重要因素是低血压。当收缩压低于90mmHg时，提示患者预后不佳。
5．功能评估 颅脑损伤后6个月评估患者的记忆力、个性改变、语言障碍、轻偏瘫，以及社会属性和能否参加工作。tSAH和无SAH生存者的主要差异在于言语障碍、社会属性的改变。伤后6个月，2／3的生存者未能恢复工作，是否发生tSAH无明显相关。
6．创伤后癫
欧洲研究组3期临床研究的全部病例中，创伤后癫
的发病率为8%。tSAH患者的创伤后癫
发病率为17%，是无SAH患者的2倍。创伤后癫
可能是由于tSAH出血和血红蛋白释放的铁离子沉积导致
灶的形成。
（江基尧）
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