BRS是一个能很好地反映心自主神经活动的指标。体位改变可引起的升压反射及BRS，当机体处于不同的体位状态时，可以引起各种心血管反射，以适应机体所处的状态，其中颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射对血压的快速调节起重要作用。当体位改变时，以由卧位到立位为例，静脉血回流减少，总心排血量变小，动脉血压降低，位于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动减少，经心血管中枢整合，心迷走神经紧张减弱，心交感神经紧张和交感缩血管神经紧张加强，使心率加快，心排血量增加，外周血管阻力增加，动脉血压回升。这是一个正常的升压反射，它有赖于血管壁对血压波动的良好反应，以及反应信号传递的完整过程，这就是BRS。如果BRS较低，血压就很难或很慢回到正常水平，引起直立性低血压，严重者可导致直立性晕厥，也就是反映出自主神经系统功能受损。
压力感受器敏感性对于血压的瞬时平稳有着重要作用（尤其在直立性血压调节时），压力感受器与化学感受器相互作用与高血压、心力衰竭及心肌梗死等疾病的发病相关。药理学分析提示交感神经激活是血压不稳定的主要原因。BRS系统是调控动脉血压的快速机制之一。
不同疾病引起BRS降低的机制不完全一致。高血压引起BRS降低的机制：BRS是血压调节的基本机制，它通过迷走上传入中枢，再影响心脏迷走活性。慢性高血压病人的交感神经活性比正常人高，因此交感－副交感神经系统的相互作用在心血管功能上是不协调的，这在高血压的病理生理学方面起着重要的作用。而BRS的降低或丧失在心脏副交感神经功能失调方面是一个重要因素。交感神经活性增高伴随高血压的产生是由于压力反射的早期损害使其对交感神经活性的抑制降低所致。
心肌缺血后BRS降低的可能机制：缺血坏死刺激分布于心室肌的机械和化学感受器，导致神经传递过程改变；心脏的神经活动紊乱所致，尤其是心脏－心脏、交感－迷走神经反射受损；心肌梗死后坏死和低灌注区室壁运动减弱或消失；心脏搏动的几何形状发生改变，均可加强对交感神经末梢感受器机械刺激，使得交感神经活动增加，迷走神经受到抑制。
心力衰竭时BRS降低的机制包含了更为复杂的因素，可能影响到压力反射通路的各个组成部分，且心力衰竭时肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活，血管紧张素水平升高，可以通过中枢及外周的不同机制影响压力反射调控。另外，心力衰竭时窦房结对神经调节反应异常也参与了BRS受损的过程。
自主神经活动可调节心血管系统功能，使其正常发挥功能，当在病理状态时，自主神经调节功能失调，不仅可加重疾病，尚可诱发严重的病理状况，甚至猝死。全面、快速了解自主神经功能状况，可预防恶性心血管事件的发生。
（王 清）
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