为什么会发生哮喘病

多种因素参与哮喘的发病，目前认为的机制有以下几方面。

（1）T淋巴细胞亚群功能紊乱：哮喘患者体内的T淋巴细胞亚群的T辅助细胞与T抑制细胞比例下降；T辅助细胞中又以T辅助细胞2型细胞功能增强，T辅助细胞2型细胞分泌白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13等，这些细胞因子可使B淋巴细胞产生IgE增高：同时T调节淋巴细胞数量减少，也是T淋巴细胞亚群的平衡紊乱的因素。

（2）肥大细胞或嗜碱粒细胞破损：过敏原初次进入人体后，作用于B淋巴细胞，使淋巴细胞转化为浆细胞而产生IgE，IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞上，使机体处于致敏状态。当相应过敏原再次进入致敏机体时，与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上的IgE结合，导致细胞膜脱颗粒，释放一系列化学介质包括组胺、白三烯、5-羟色胺和前列腺素等，这些生物活性物质可导致毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌痉挛和腺体分泌亢进等生物效应作用，引起支气管哮喘。

（3）气道炎症改变：各种因素刺激，使气道内浸润多种炎性细胞，导致气道出现高反应性。

（4）气道神经调节异常：人的支气管平滑肌受交感神经和副交感神经双重支配，并在大脑-下丘脑-垂体的调节下保持着动态平衡。哮喘患者胆碱能受体兴奋性高，a-肾上腺素能使神经活动增强，b-肾上腺素能使神经活动低下或被部分阻滞，这些因素共同导致哮喘患者的气道反应性亢进。

（5）白三烯（leukotrienes）：是花生四烯酸的代谢产物，白三烯在致哮喘病气道炎症方面有重要作用，可使气道肥大细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞增多；白三烯的生物活性比组胺要强1000倍引起气道高反应性、增加血管通透性和引起血管收缩等，认为在哮喘发病中有重要作用。

（6）肺表面活性物质：它的基本作用是降低表面张力，防止肺泡塌陷的作用。20世纪90年代后，人们开始关注肺表面活性物质与哮喘的关系，实验表明哮喘时肺表面活性物质数量无减少，主要是肺表面活性物质的功能不良，使气道阻力升高，气道水肿及黏液分泌加剧，末梢细支气管塌陷或充满黏液，气道阻力更增加，形成恶性循环，哮喘难以缓解。