为什么会发生脱髓鞘疾病

（1）免疫因素：细胞免疫和体液免疫都参与脱髓鞘疾病的发病。①体液免疫紊乱，在格林-巴利综合征中血清免疫球蛋白G升高，脑脊液中免疫球蛋白G和免疫球蛋白A水平均升高，且早期大剂量免疫球蛋白治疗有效都提示存在体液免疫紊乱。大多数患者的脑脊液中免疫球蛋白G水平增高，多发性硬化患者中90%可见寡克隆带，表明体液免疫参与多发性硬化的发病过程。②细胞免疫紊乱，脱髓鞘疾病活动期T抑制细胞减少，T辅助细胞/T抑制细胞比值升高，调节性T细胞功能下降。③轴索变性，主要由免疫球蛋白G为主的体液免疫因素介导，而在髓鞘脱失的发生过程中，细胞免疫则起着非常重要的作用。

（2）遗传因素：①家系调查约15%多发性硬化患者有家族史，一级亲属多发性硬化患病风险增高，同卵双生子患多发性硬化高于异卵双生子。②多发性硬化患者存在一种特定的DR-DQ连锁不平衡，两种等位基因相互作用产生一种可能有与特定抗原肽相结合能力的二聚体，在多发性硬化遗传易感性中发挥重要的作用。

（3）感染因素：①病毒感染是脱髓鞘疾病的病因之一，多发性硬化与麻疹病毒感染有关；格林-巴利综合征与EB病毒、巨细胞病毒、支原体感染等有关。②空肠弯曲菌感染可诱发周围神经轴索变性及髓鞘脱失。

（4）疫苗接种：有学者认为，本病可能与疫苗接种后免疫功能紊乱造成自身脑和脊髓免疫损伤有关。①在少数易感性个体，接种保护性疫苗可以诱发中枢神经脱髓鞘疾病，据统计资料显示，疫苗后脑脊髓炎的发生率为1‰～4‰，男性多于女性，成人多于儿童。疫苗进入体内经潜伏期后其分解产物成为抗原，使人体产生对中枢神经组织的特异性抗体，从而使脑和脊髓出现免疫反应。②多发生在疫苗接种后的第8天至2个月间，出现临床表现，如进行性上升性麻痹，累及延髓可以危及生命；或横断性脊髓炎，多发生在腰段；或多发性神经炎，包括脑神经和脊神经。③引起脑脊髓炎比较多见的疫苗包括狂犬疫苗、流感疫苗、乙肝疫苗等。