一、发生原理
正常人体的骨骼肌纤维会发生自动的轮流交替收缩，由此产生一定的肌张力。肌张力属于牵张反射，它形成于脊髓反射弧，反射弧的感受器是肌梭，效应器则是同一反射弧终端由单个输出神经元所支配的肌纤维束。肌束颤动与踝阵挛的反射弧基本相同，但两者之间形成原理不同。踝阵挛形成原理是：由于中枢神经系统对牵张反射弧的抑制作用减弱，当分布在腓肠肌上的大量肌梭受到牵拉刺激后，出现牵张反射亢进，表现出整个腓肠肌细胞群发生同步收缩。而肌束颤动形成原理是：由于大量ACh蓄积，导致反射弧的单细胞神经突触去极化过程加速，引起传出神经所支配的肌细胞束收缩活动增强。动物实验证明：使用N受体拮抗药（例如美卡拉明）后能明显减轻肌束颤动，因此，这一实验现象说明肌束颤动属于牵张反射弧N受体过度激活型毒性反应。
二、临床意义
1．肌束颤动严重程度可以在一定程度上反映出神经肌肉接头的中毒情况 当在病人的体表（例如胸壁与四肢）看到这种与随意运动无关的骨骼肌细胞束收缩现象时，就应该想到病人同时也存在：不仅是能见到的身体部位发生肌束颤动，而且是所有的骨骼肌（包括呼吸肌）也都同样存在着这种情况。一旦发生肌束颤动，当来自呼吸中枢的神经冲动到达呼吸肌时，由于部分呼吸肌细胞处于电生理的不应期而失去了兴奋性，其结果就影响到呼吸肌的收缩力。当病人出现肌束颤动时，就会在一定程度上降低呼吸肌收缩力。而另一方面，由于肌束颤动是属于肌梭传入神经及其传导径路中N受体过度激活型毒性反应，而神经肌肉接头是其传导径路的终末环节，因此，肌束颤动严重程度可以在一定程度上反映出神经肌肉接头的中毒情况。根据以上分析，在肌束颤动非常明显的病人，如果病情继续进展，一旦呼吸肌神经肌肉接头发生障碍，将会影响到肺的通气，严重者会出现呼吸肌麻痹。
2．与急性呼吸肌功能不全的关系 如果呼吸肌中毒引起轻度的通气障碍，表现为呼吸频率增快，即原来并无心肺疾病的急性有机磷农药中毒病人，呼吸频率≥24／min；但是，病人通气监测结果仍然正常，即动脉血CO2分压≤45mmHg，且动脉血氧分压≥80mmHg或血氧饱和度≥94%。这说明：病人的呼吸肌运动受到一定损害，但其功能尚未失代偿。把存在着肌束颤动，但呼吸功能未发生失代偿或未出现明显肺通气不足的情况称为急性呼吸肌功能不全。
3．在一定条件下，病程中肌束颤动纠正情况可作为调整阿托品给药剂量的参考指标 目前大家不把肌束颤动列为指导阿托品剂量的临床参考指标，认为肌束颤动属于N样毒性反应，因此这种情况不能使用M受体拮抗药阿托品治疗。而正确的认识应该是：不能把消除肌束颤动作为中毒较轻情况时调整阿托品剂量的临床参考指标。这是因为：在轻度中毒情况下，需要阿托品治疗的临床症状主要是M样毒性反应引起的。而这种情况N样毒性反应较轻，临床表现主要为肌束颤动。在适量阿托品治疗情况下，轻度中毒病人不可能出现其他更严重的N样毒性反应，例如惊厥与呼吸肌麻痹等。而肌束颤动并不对身体的舒适感造成明显影响，更不会危及生命，因此，就不能使用阿托品来消除肌束颤动。由于阿托品与N受体的亲和力很弱，如果产生出明显的抗N样作用，药物剂量就需要很大，药物剂量越大，其不良反应也越严重。因此，对中毒较轻的病人，也不可以把抑制体内N受体作为调控阿托品剂量的参考指标，否则将有可能发生阿托品中毒。尤其是交感神经细胞膜上保持足够数量激活态N受体，这是维持其正常兴奋性所必需的。如果交感神经细胞膜上大量N受体转入功能抑制态，就有可能发生药物中毒引起的循环功能障碍或循环衰竭。一旦出现这种情况，要判断循环不良是阿托品剂量不足引起的，或是阿托品使用过量引起的，就很困难。然而在中毒量很大时，情况就完全不一样。中毒严重时，由于交感神经细胞膜上出现了大量失敏态N受体，阿托品的用药目的不在于纠正肌束颤动。根据病程中肌束颤动纠正情况，可以对体内N受体恢复状况作出间接判断，由此得出的判断结果可作为调整阿托品给药剂量的参考指标。
4．病程中观察到肌束颤动明显减弱的原理分析 在肌束颤动明显的病人，如果在病程中观察到肌束颤动明显减弱，这种现象的形成原理通常有以下两种不同情况。
（1）经过重活化药治疗后，体内ChE活性开始恢复。这种现象通常只出现在中毒量极少的病人，而在中毒量特别大的情况下，由于肝清除有机磷杀虫剂过程耗时较长，因此，在早期病程中不可能出现血ChE活性明显恢复。
（2）在体内ChE活性没有明显恢复情况下或在血ChE继续下降过程中出现肌束颤动减弱。这种情况在临床上最多见，这一现象说明两个问题：①由于肌束颤动属于N受体过度激活型毒性反应，高浓度阿托品可产生有一定的阻断N受体离子通道作用，如果给予适量药物治疗，使细胞膜上部分N受体转入功能抑制态，减少激活态的N受体数量，使细胞膜除极速度减慢，从而降低N受体过度激活型毒性反应，使肌束颤动情况得到改善。②由于骨骼肌肌梭传入神经及其传导径路神经细胞膜上出现大量失敏态N受体，导致肌束颤动减弱。
5．对临床给药的指导意义 在肌束颤动明显的病人，如果在病程中观察到肌束颤动明显减弱，在一定条件下，这种情况可作为阿托品减量的参考指标。虽然消除肌束颤动并不是阿托品的治疗目的，但是，如果肌束颤动减弱是阿托品抗N样作用引起的，就需要考虑阿托品减量，以防止阿托品产生抗N样毒性，导致循环衰竭或呼吸肌麻痹。肌束颤动减弱对阿托品减量的指导意义有以下3个方面。
（1）把肌束颤动减弱作为阿托品减量的参考指标，只能应用于重度中毒病人的阿托品减量方案，而且需要观察到一定程度的肌束颤动，这样才能保证细胞N受体不至于完全被抑制。
（2）肌束颤动减弱可以作为阿托品减量的参考指标之一，但其前提是骨骼肌肌梭传入神经及其传导径路神经细胞膜上未出现大量失敏态N受体。即只有在未出现严重呼吸衰竭以及未发生瞳孔散大肌麻痹情况下，才可以把肌束颤动减弱作为阿托品减量的参考指标。
（3）在中毒不是特别严重情况下，不可以把肌束颤动减弱作为阿托品减量的临床判断指标。这是因为：由于体内内源性ACh蓄积量较少，与中毒严重情况相比，被ACh激活的N受体数量相对较少，细胞N受体离子通道更容易被药物所抑制。因此，如果把肌束颤动减弱作为阿托品减量的判断指标，就有可能会发生阿托品使用过量，严重者，可以发生药物抗N样毒性引起的呼吸肌麻痹。或者发生药物抗N样毒性引起的交感神经兴奋性降低，甚至出现中枢性循环衰竭或肺水肿。
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