在肿瘤和慢性持续性感染病的防治中希望打破免疫耐受。
1．提高抗原提呈及协同刺激能力 肿瘤细胞经常不表达或低表达MHC-Ⅰ、B7和CD40等分子，导致肿瘤细胞不能有效提呈抗原给T细胞或因缺乏第二信号，T细胞不能活化，因此通过向肿瘤细胞转染MHC-Ⅰ、B7和CD40等基因，提高其在肿瘤细胞表面的表达水平，有利于活化肿瘤特异性淋巴细胞。提高机体APC负荷的肿瘤特异性抗原的浓度，如采用DC负荷人工合成肿瘤特异性抗原肽，或用免疫原性较人体肿瘤特异性抗原更强的同源异种分子免疫，打破免疫耐受。应用某些细胞因子如IFN-γ，能诱导MΦ和DC上调表达MHC-Ⅱ分子，增强抗原提呈能力。
2．去除抑制性因素 可用抗免疫抑制分子如抗CTLA-4单抗或逆转抑制性调节T细胞如Treg的功能，增强抗肿瘤免疫。肿瘤细胞可产生TGF-β，抑制免疫应答，故可用抗TGF-β抗体治疗。
3．设计研制新型疫苗 机体对某些病原体免疫耐受，不能诱导抗体产生，可能由于T细胞针对载体表位（T表位）产生耐受，使B细胞得不到T细胞的辅助而致，为此，在设计研制疫苗时，可改变抗原分子的载体结构，免疫耐受可望被特异地终止。如人工修饰HBsAg分子中起载体作用的多肽，而保留天然HBsAg中能激发中和抗体产生的抗原表位，这样的疫苗有可能打破HBsAg携带者对HBV的耐受，或使HBsAg疫苗无应答者产生应答能力。
4．多重抗感染 易发生变异的病原体，如HIV、HCV和甲型流感病毒等感染时，为防止病毒的不断变异使机体原有免疫力失效，或因变异产生拮抗肽抗原表位，应及早采取有效的多重抗感染治疗，尽早控制感染。
（李水仙）
【思考题】
1．免疫耐受的概念及其与免疫抑制或免疫缺陷的区别。
2．简述免疫耐受的机制。
3．简述免疫耐受与临床的关系。
［1］邵启祥．免疫耐受．见：高美华，邵启祥，司传平主编．医学免疫学．第2版．北京：人民军医出版社，2003：101-107
［2］龚非力．免疫耐受．见：何维主编．医学免疫学．第1版．北京：人民卫生出版社，2005：286-299
［3］陈慰峰．免疫耐受．见：金伯泉主编．医学免疫学．第5版．北京：人民卫生出版社，2008：151-160
［4］谭立志，张艳．免疫耐受．见：沈关心主编．医学免疫学．第2版．北京：人民卫生出版社，2007：137-145
［5］谭立志，张艳．免疫耐受．见：夏克栋主编．病原生物与免疫学．第2版．北京：人民卫生出版社，2007：81-85
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