临床肌电图

临床肌电图（clinical EMG），又称针电极肌电图（needle EMG），是指以同心圆针插入肌肉中收集针电极附近一组肌纤维的动作电位（motor unit，MU）以及在插入过程中肌肉处于静息状态下，肌肉做不同程度随意收缩时的电活动。如果收集到的是单根肌纤维的电位，则称单纤维肌电图。如果要研究整个运动电活动，则可应用巨肌电图，如研究一个肌群的电活动，可应用表面肌电图。

1．肌电图检查的目的 肌电图可反映运动系统不同环节的损害，包括上运动神经元（皮质和髓质），下运动神经元（前角细胞和脊髓轴索），神经肌肉接头和肌肉。

肌电图可看作是临床体格检查的延伸。通过EMG可以了解到肌肉病变是神经源性还是肌源性损害；神经源性损害的部位（前角、根、丛、干和末梢）；病变是活动性还是静息；神经的再生能力；提供肌强直及分类的诊断和鉴别诊断依据。

2．肌电图原理 细胞的电性质形成了临床肌电图学的基础。用同心圆针极记录的肌肉动作电位，是通过容积导体在细胞外记录到的一个正相起始的三相电位，这是冲动接近、到达以及离去记录电极时形成的。

在不同的肌肉部位测到的运动单位动作电位（motor unit action potential，MUAP）由于MU与记录针尖的距离不同而不同。如果用一个很小面积的电极，只要针极离开电的起源1mm就会使波幅下降到仅为原来的1／10。正常情况下，神经冲动使一个MU的所有肌纤维同步放电，产生一个MUAP。但在失去神经的肌肉中就不复发如此。它们会自发地发放电位，也就是纤颤电位。

3．记录方法与各种指标的计算 对一块肌肉进行肌电图测定一般分为4个部分。

（1）插入电位：将记录针电极插入肌肉所引起的电位变化，表现为爆发性、成组出现的重复发放的高频棘波，持续时间为几百毫秒。正常插入活动最一致的特征是其持续时间不超过针移动时间。肌肉纤维化时，肌肉的兴奋性降低。失神经支配或在炎性过程中插入活动时间延长。

（2）终极活动：如在终极区针尖刺激到肌肉的神经末梢，将会出现低波幅终极噪声和高波幅终极棘波，两者常常同时出现，也可单独出现，此时患者可感到疼痛，此时轻退针可消失，此为自然生理表现，但在失神经支配的肌肉中明显增强。

（3）运动单位（motor unit，MU）和运动单位动作电位（motor unit action potential，MUAP）

运动单位（MU）是由一个运动神经元及其所支配的几百条纤维所组成，运动神经元的单次发放冲动可以引起其轴索支配的全部肌纤维的同步收缩，因此MU是肌肉收缩的最小功能单位，其全部收缩时记录的波形即MUAP。因此MUAP是单个前角细胞支配的所有肌纤维电位的总和（图2-53），其相关参数包括以下几项。

图2-53　运动单位电位

①上升时间：上升时间是指从起始正峰与随之而来的大的负峰的时间间隔，即时滞。它可以帮助我们了解记录针尖与发放冲动的MU的距离。用作定量测定的MU，其上升时间应＜500μs，最好在100～200μs。这样的MU产生尖锐、清脆的音响。如果MU距针极较远，声音就会变钝，而上升时间也过长，此时应调整针的位置。

②波幅：虽然一个MU内所有单独的肌纤维几乎同步地放电，但仅仅位于针尖附近的少数肌纤维决定着MUAP的波幅大小。单根肌纤维电位的波幅，在离开电源200～300μm时降低到50%以下，离开几毫米时降到1%以下。MUAP中的高电压棘波，是在针尖1mm半径范围内的、由不足20条肌纤维所产生。因此，同一个MU在不同的记录部位可有不同波幅的MUAP。正常情况下，使用同心圆针极引出的MUAP波幅波动于数百微伏至几个毫伏之间，使用单极针时则要大得多。

③时限：MUAP时限是一个十分重要的数据，是从电位偏离基线到恢复至基线的一个时间过程。它代表长度、传导速度以及膜兴奋性不同的肌纤维同步化兴奋的程度。时限一般在5～15ms，因年龄而不同，年龄越大时限越宽；不同的肌肉也有明显的不同，如口轮匝肌时限较短而胫前肌时限则较宽。

④相位：测定一个MUAP的相位数时，一般是通过电位从离开基线再回到基线的次数再加一而得的。正常MUAP多为四或三相，如果多于四相，称之为多相电位，这是同步化欠佳或肌纤维脱失的表现。正常的肌肉中多相电位为5%～15%（图2-54）。

图2-54　肌肉的多相电位

A．神经源性病变；B．肌源性病变

（4）募集（recruitment）电位：募集是指当活动性MUAP增加其发放频率时，启动另外的运动单位发放。募集电位指肌肉进行大力收缩时引出的电位。此时运动单位的发放形式有两种变化：一是原来不处于活动状态的运动单位兴奋和募集；二是已处于活动状态的运动单位的发放频率加快。正常者的募集电位呈干扰相；不同病因所引起的募集电位表现形式各有不同：如周围神经病呈单纯相、混合相；肌源性肌病呈病理干扰相（图2-55）。

4．不正常肌电图

（1）插入电活动

图2-55　募集电位

A．单纯相；B．混合相；C．病理干扰相

①插入电位减少和插入电位延长：当出现电位活动明显减少或插入电位缺如时，提示肌纤维数量减少，如严重肌萎缩和肌肉纤维化。功能性的肌肉不能兴奋，如家庭性周期性麻痹发作期的患者，也会出现同样的异常表现。在这种情况下，应当首先寻找有无技术性原因，如导线破裂，针极损坏、插入不够深以至针极停留在皮下脂肪内等。如果出现插入电位延长提示肌肉易激惹或者肌膜不稳定。这种情况往往与失神经状态、肌强直或者肌炎相关联。有时某些正常人也会在插入电位最后连续出现几次但不持续的正锐波。。

②插入性正锐波：在插入电位之后出现连贯的正锐波，有时可以持续几秒，甚至达几分钟。其频率为3～30次／秒，与安静期出现的正锐波频率相似。这种在尾随插入电位出现的正锐波在神经受损10～14d后出现，比纤颤电位出现早。在慢性失神经肌肉以及多发性肌炎急性期，严重进展，大量肌纤维坏变时也会出现。有时正锐波在动针极时才出现。有时插入后的正波连成一串，像一个肌强直放电，也有可能就是一个不典型的肌强直放电或称肌强直样放电。

（2）肌强直放电：肌强直是在自主收缩之后或者是在受到电或机械刺激之后肌肉的不自主强直收缩。这种现象出现在先天性肌强直、萎缩性肌强直、副肌强直以及高血钾型周期性瘫痪。肌电图上出现一组在插入或者动针时激发的节律性电位发放并持续相当长一段时间。肌强直放电不一定就伴有临床上的肌强直，也可以在多发性肌炎、Ⅱ型糖原累积病时出现。

由于记录针极和发放电位的肌纤维的距离不同，可以看到有两种不同形状的肌强直电位，一种是正锐波样的，一种是纤颤波样的，后者开始先有一个小的正相电位，两种电位都有波幅和频率时大时小的变化，波幅可以在10μV～1mV变化，而频率最高处在50～100次／秒变化。因此，它伴有一种典型的轰炸机俯冲的声音。也有人认为更像一种正在减速的摩托车发出的声音（图2-56）。目前，对肌强直的病理生理虽然还没有完全清楚，但多数认为与安静时肌膜的氯离子电导性减小有关。

图2-56　肌强直放电

（3）自发电位：自发性电位包括纤颤电位、正锐波、束颤电位、肌蠕颤放电以及复合性重复放电。可见的肌肉抽动可以合并有束颤和复合性重复放电，但纤颤和正锐波是不可见的。肌蠕颤放电可见于痛性痉挛综合征。

①纤颤电位：纤颤电位的时限是1～5ms，波幅为20～200μV（图2-57）。一般是两相或三相，起始为正相。这是一般同心圆针极的结果。在扩音器中，可以听到如破碎的声音，很清脆。在加温后可以增多，也可在服用ACh酯酶抑制药如新斯的明后增多，冷却或缺氧则会减少。因此肢体过冷会影响在肌电图检查时发现纤颤电位。

图2-57　纤颤电位及正锐波（右下）

典型的纤颤电位以1～30次／秒（平均13次／秒）的频率规则发放。而频率很不规则的纤颤电位，则是多个肌纤维发放的结果。但同一根肌纤维也有在0．5～25次／秒范围内不规则发放纤颤电位。

纤颤电位在正常肌肉偶然也可出现，但如果在同一块肌肉上出现两处以上的纤颤电位，就应考虑是病理性的。首先应想到下运动神经元疾病。在肌肉疾病（如肌营养不良、皮肌炎、多发性肌炎）中也很常见。还有一些疾病如神经肌肉接头病、旋毛虫肌病等也偶然可以见到。

在进行性肌营养不良病中25%有自发电位，有一部分是由于肌肉坏死后继发性失神经所引起的。多发性肌炎者出现自发电位，提示膜的应激性增加、肌肉内的神经纤维炎性变或者与终板区分离的一部分肌纤维局部的退行性变。

②正锐波：正锐波呈锯齿样，初始为正相，后伴有一个时限较宽、波幅较低的负相。它们可以随着插入电位后出现，也可以自发发放。负波的缺失说明记录针极很接近受损的部位（图2-57）。纤颤电位和正锐波常常是同时出现的。但因为正锐波可以尾随插入电位出现，所以常被首先发现。

正锐波和纤颤电位一样可以在失神经肌肉中见到，也可以在肌源性疾病中见到，如皮肌炎、多发性肌炎和进行性肌营养不良。虽然肌强直放电的个别波形与正锐波相似，但是肌强直放电有它自己的特点。

③束颤电位：束颤现在被认为是自发的肌肉抽动，是指一组运动单元电位的全部或部分肌纤维自发放电。肌肉深部的束颤电位通常不能被临床检查所发现，而需要通过肌电图来显示。但是还应该强调临床检查的重要性。

束颤电位的波幅、波形常有轻度的变化，其起源至今不明。有人发现在轴索，也有认为是在脊髓或周围神经全长。尽管有远端神经的阻滞，但束颤电位有时也可持续存在。完全去除肌肉的神经支配4d之内仍可以出现束颤。

典型的束颤电位多在前角细胞病变时出现。但在神经根病、嵌压神经病以及肌肉-痛性束颤综合征中也可出现。这种束颤电位可以在正常肌肉中出现，也可引起痛性痉挛。

总之，束颤本身不能确定为异常，只有同时发现纤颤电位及正锐波才有肯定的病理意义。束颤也不能定位，因为在病理情况下也可以发生在前角细胞直至周围神经的任何一个位置。

④肌纤维颤搐（myokymic discharges）：与束颤的单个运动单元发放不同，肌纤维颤搐是一个复合的重复发放，在临床上可以看见皮肤下面的肌肉蠕动。相同MU的冲动，是以0．1～10s的间隔、规律性的爆发发放，伴有2～10个棘波的发放、频率为30～40次／秒。这种肌纤维颤搐多见于面部肌肉，也可见于慢性周围神经病，如吉兰-巴雷综合征。目前认为它是起源于脱髓鞘运动纤维的异位兴奋。

⑤复合性重复放电（肌强直样放电）：复合性重复放电又名假性肌强直放电、奇异重复放电。电位波幅在50μV～1mV，时限为50～100ms，代表一组肌纤维的同步放电，整个电位以一定的频率（5～100次／秒）重复发放。

此电位见于一部分肌病，如肌营养不良、多发性肌炎；还有多种慢性失神经状态，如运动神经元病、神经根病、慢性多发性神经病。

（4）运动单元电位：一个MUAP可以分为波幅、时限、上升时限、多相波百分比、稳定性和范围等不同的指标。在广泛的神经肌肉疾病中，这些指标有不同的表现。我们可以通过各指标的异常组成而分辨出肌源性和下运动神经元性病损。在肌源性病变时，MUAP时限缩短，波幅减小，这反映肌纤维数量的减少。在前角细胞病损时，轴索减少，导致MU数量减少，但存活的MU经过芽生形成了一个比正常大得多的MU。因此，如果能将插入电位、自发电位、MUP的变化以及大力收缩的募集型的特点综合起来分析，就可以得到有助于诊断神经肌肉疾病的结论。

①MUAP的异常所见：为了避免误差，在测定MUP时要注意到记录针极与电位起源之间的距离，因此一定要选择上升时限在500μs之内的电位。波幅越大说明记录针极与放电肌纤维的距离越小。如果按要求选择波幅有一定的参考价值，可以与同一块肌肉同一年龄组的正常值相比较。MUAP的时限包括了远近整个MU的纤维。远处的可以反映在时限的前后两端。因此，在MUAP所有的数据中，时限是反映MU的最可靠的最有用的数据。但是当要决定其意义时，应与正常人的同一块肌肉同一年龄组的数值作比较，才能得出结论。

在正常肌肉中双相和三相MUAP占多数，只有20%左右的四相以上的MUAP，但各肌肉还有所不同，如三角肌需要25%以上，胫前肌需要35%以上才能考虑为异常。多相波增多在肌源性和神经源性损害均可以见到，它反映了MUAP肌纤维放电的离散和不同步。明显的离散反映了神经末端分支传导的不一致或者是肌肉膜传导的不均匀。在神经功能阻滞或者轴索切断的急性期，运动传导的MUAP如果正常，表明保存下来的轴索是完整的。

一般MU的发放有一定的节律性，连续发放时常很相似。如果疲劳了，MU的发放会不规律而且频率减慢，但波形保持不变。在神经肌肉接头疾病患者中，可以出现MUAP波幅时高时低或逐渐减低下来。这种现象提示，在发放的过程中有不同组的肌纤维传导受阻，或减低了可以即刻释放的ACh数量，这种发现对于用其他方法未能发现异常的患者特别有用。这种异常可见于重症肌无力、肌无力综合征、肉毒毒素中毒，还有运动神经元病、小儿脊髓灰质炎、脊髓空洞症和神经再生的早期。先天性肌强直患者MUAP连续发放也会出现波幅逐渐下降，但最典型的是在不停的连续收缩后，波幅会再度上升。

还有一种异常是二联、三联或多联电位，这是一个MUAP在很短的间期内再发放的结果。一般两个电位间隔2～20ms，如果间隔时间长达20～80ms，就可称之为双放电。这种现象的生理机制还不完全清楚。它们在潜在性手足搐溺、过度换气和凡可引起神经元细胞过度兴奋的代谢病中出现，此外在小儿脊髓灰质炎、运动神经元病、吉林-巴雷综合征、神经根病和萎缩性肌病强直中也都出现过。这种二联电位偶然也在正常肌肉收缩的开始或终末时发现。

②神经源性和肌源性MUAP的不同：波幅和时限的增大提示神经源性损害，其中包括运动神经元病、小儿脊髓灰质炎、脊髓空高洞症以及周围神经病。它是由MU范围增大所致。由于轴索的芽生，有更多以前失神经的肌纤维加入到这个MU中来。但应注意到偶尔也有神经元细胞池过度兴奋引起两个运动神经元同步发放，或者末端轴索的异位兴奋。MUAP时限的延长不完全是解剖范围的扩大，而再生神经轴索的长度和传导偏慢可能更起作用。MUAP波幅增高说明肌纤维密度增加，增加了原来就在这个MU范围内的其他受损MU的失神经纤维。

在外伤后周围神经恢复过程研究中可以发现神经再生的时间表。全神经切断后，出现异常多相波增多和波形一过性不稳定，这与再生运动轴索不规律的节段性传导阻滞有关。部分切断神经后，健康的运动轴索就会有侧支芽生支配失神经的肌纤维。因此，这部分晚发的电位是附在已有的正常电位之中的。如果没有激发和延迟线技术，很容易忽略这些晚发成分。我们有时可以看到这样的多相、宽时限电位中，晚发成分的全部和一部分出现一过性受阻滞而不出现现象。其原因与上述完全切断后再生电位相同。

一般地说，MUAP的波幅和时限减小是肌源性损害表现，如进行性肌营养不良、先天性肌病、肌炎、周期性瘫痪的晚期和神经肌肉接头病的晚期等。所有这些患者一般都有MU的部分肌纤维丧失或失去功能。在严重的病例中，MUAP已不能和单纤维肌电位区别。时限在1～2ms，波幅也很小。与遗传性肌病不同，肌炎或代谢性肌病是可以恢复的。

神经源性和肌源性损害可以用肌电图测定加以区别。肌电图与肌肉活检的结果符合率为90%。但应注意在失神经的早期，其所支配的肌纤维只有少数几条。因此，此时的MUAP是多相、时限短和波幅小的。也有一种神经源性损害只是轴索末端部分分支的坏变。这两种情况都可以有类似肌源性肌电图所见。

尽管有这些不肯定之处，肌电图在大多数病例中是可以区别肌源性和神经源性损害的。

（5）募集型

①下运动和上运动神经元病变：募集型决定于用力时发放的MU数量以及MU发放的频率。在下运动神经元病变时，MU减少，即使客观上很用力，也是一个MU减少型表现。如果在减少MU的情况下，要维持一个用力强度，MU就要加快发放频率。如果减少的MU不多，不到总数的25%，就可以造成一个干扰相。

下运动神经元病时肌肉大力收缩，会引起减少的MU频率加快，而上运动神经元病或癔症性肢体无力则呈频率减慢。在后者以及不合作的情况下，经常会有阵发性的不规律MU发放。因此临床上和肌电图可以表现为时好时坏。肌力时强时弱这种现象，在一个器质性瘫痪患者是不会见到的。EMG还可以为上运动神经元性瘫痪的严重性作定量的分析。如在临床诊断完全性截瘫的患者中，肌电图仍可以发现有部分神经元是保持功能的。

②肌病：肌病患者的MUAP时限和波幅都小，需要作代偿性的收缩，即使在小力收缩时，已经有很多MU发放，出现作为代偿的干扰相，但其峰峰值是低的。

③不自主运动：不自主运动可以通过肌电图来显示，如震颤就可以看到一组相当规律的肌电有阵发生性发放。

5．肌电图检查的注意事项

（1）禁忌证：有出血倾向者；易患反复性系统性感染者。

（2）肌电图检查：6h后血肌酸磷酸激酶（CPK）可有升高，但在48h后恢复正常。因此，若检查血肌酶谱应在肌电图测定之前进行。

（3）EMG：是一种有创检查，会引起患者不适，因此检查前一定要与患者协商好，以求得患者的配合。由于插针和移动针电极过程中可致肌肉损伤，因此肌电图检查后最好不要在同一部位进行肌肉活检。