β受体阻滞药有多少种，各有什么特点

β受体阻滞药分为选择性β1受体阻滞药和非选择性β受体阻滞药，也可根据是否具有内源性拟交感活性（ISA）和（或）膜稳定性（MSA）加以区分。选择性β1受体阻滞药选择性地作用于心脏β1受体，对支气管、外周小动脉的β2受体阻断作用弱，应用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者更安全，但这种选择性是相对的，随着药物剂量的加大而消失；非选择性药物同时阻断β2受体的外周动脉扩张作用，不利于合并外周血管疾病的患者；β2受体主要或部分参与糖代谢，因此非选择性β受体阻滞药可以影响糖代谢，选择性β1受体阻滞药对糖代谢影响较小；具有ISA的药物自身的β受体阻断作用被削弱，对静息心率的降低作用较小，但可降低运动后的心率增快反应，应用中较少发生窦性心动过缓，对于静息心率较低（50～60／min）又必须使用β受体阻断药的患者可以选择应用。MSA指某些β受体阻滞药对心脏动作电位可产生类似奎尼丁样作用。

（一）非选择性β受体阻滞药

普萘洛尔（心得安）：口服吸收完全，肝脏“首关效应”明显，且个体差异大，口服后血药浓度个体差异可达20倍。非选择性阻断心脏β1受体和支气管、外周小动脉β2受体，无ISA，MSA中等。减低心率，减弱心肌收缩力，增加外周血管阻力（由于阻断β2受体作用），减慢窦房结、房室结传导，抑制肾素分泌，减少肾血流量和肾小球滤过率（GFR），对血糖、血脂代谢有影响。

索他洛尔：无ISA和MSA，非选择性阻断β1、β2受体，抑制心率和心肌收缩力。

（二）选择性β1受体阻滞药

美托洛尔（倍他乐克）：选择性阻断β1受体作用，减慢心率和减弱心肌收缩力作用与普萘洛尔相似，但阻滞β2受体扩血管作用的强度比普萘洛尔弱50～100倍，无ISA。阻断β2作用弱，可用于COPD病人，使用异丙肾上腺素或沙丁胺醇很容易纠正其支气管痉挛，而普萘洛尔很难被β2受体激动药纠正。对β2受体调节的糖代谢影响也明显弱于普萘洛尔。

阿替洛尔（氨酰心安）：无ISA及MSA，选择性阻断β1受体的作用与美托洛尔相似，对支气管及血管的β2受体作用小，对代谢的不良影响与其他β1受体阻滞药相似。

比索洛尔（康可）：高度选择性β1受体阻滞药，无ISA，无MSA。阻断β1受体的作用较阿替洛尔和美托洛尔强，对支气管阻力、糖、脂代谢的不良影响明显弱于普萘洛尔。

艾司洛尔：超短效的高度选择性的β1受体阻滞药，无ISA和MSA，艾司洛尔的开发使血流动力学不稳定但同时又需要β受体阻滞药治疗的情况成为可能。静脉注射后0．07min即开始发挥作用，1min左右达峰值，30min后作用完全消失。最常见的不良反应是低血压，停止给药后95%的病人低血压状态可在30min内恢复正常水平。

（三）α1、β受体阻滞药

卡维地洛（达利全）：阻断α1、β1、β2受体，无ISA和MSA。对α1和β受体的阻断强度比为1∶10。阻断α1受体，扩张血管降低外周阻力，阻断β1、β2受体，减慢心率和减低心肌收缩力。降低血压但不影响肾灌注，对血脂代谢有良性作用，对糖代谢无影响。

阿罗洛尔（阿尔马尔）：阻断α1、β1、β2受体，对α1和β受体的阻断强度比约为1∶8。在不使末梢血管阻力增加的情况下，呈现β受体阻断作用所致的降压效应。