当前所拥有的任何成像技术，都不能够直接测定神经元活性。相反，这些技术是从活性变化作出推理，例如由于血流的变化，由于葡萄糖浓度的变化，由于氧浓度的变化等。这些代理品的测定可能受麻醉剂的影响，而不依赖于神经元活性的任何变化。例如，麻醉剂可以引起血管阻力变化，但它跟神经元没有关系。因此，对此类结果的解释必然是试探性的。但回过头来说，如果应用同一个技术记录两种情况，一是睡眠，一是麻醉，这些结果是可以比较的。由此，关于睡眠和麻醉脑的相似性的重要推论可以成立［1］。
然而，人类脑成像研究具有这样的特点：当受试者从觉醒状态进入麻醉状态时，脑内的神经元活性可以被视见。脑成像研究正在提供非常重要的线索，可以说明哪一条神经通路可能具有重要性，而且在麻醉诱导的LOC和自然睡眠的比较中已经发现，它们两者有非常显著的相似性［1］。
虽然由于时间和空间分辨的限制，脑成像技术仍有其技术局限性，但正电子发射断层扫描（PET）显示，当LOC时，很多麻醉剂可以引起一个大体的脑血流量（CBF）减少，尽管减少程度依麻醉剂的不同而有差异。更有趣的是，整个脑里面这种CBF变化的型式是不均匀的，一些脑区比另一些脑区失活更加显著。异丙酚和七氟烷实验显示，与上行网状激活系统有关的丘脑及中脑结构会呈现失活，大脑皮层联络区也有不同程度的失活，例如前楔叶（precuneus）、后扣带回皮层（在顶叶）、楔叶（在枕叶）以及额叶的局限脑区（图15-4）。在小脑也可以看到这种效应，但对同类麻醉剂的小脑效应有相当大的变化。多数研究比较觉醒状态和LOC以后状态的不同，更强有力的细致研究则测定了CBF变化与麻醉剂剂量增加的关系。用异丙酚所做的工作显示，应用触觉振动刺激前臂可以引起CBF变化，最初是躯体感觉皮层的CBF减少，但仅当丘脑CBF变化被取消时LOC才会发生。有一系列成像研究测定了葡萄糖代谢的变化，也强调了丘脑失活在麻醉剂诱导LOC中的重要性［1］。
图15-4 功能性脑成像发现麻醉剂诱导的意识丧失和深睡眠之间的相似性（彩图见图版此处）
（a）上图是清醒意识状态下个体的大脑代谢。最高活性水平是在前楔叶和后扣带皮层，但在丘脑和其他脑区也可以看到高活性。下图是脑损伤而且最小意识状态（MCS）病人的大脑代谢图。缺少意识的觉察反映在低代谢，特别是在前楔叶和后扣带皮层。（b）深度NREM睡眠时，相对皮层血流（relative CBF，rCBF；显示为红-黄颜色）的最大减少在丘脑、脑干和基底神经节。在额叶和顶叶皮层也有失活，特别是在前扣带回和眶额叶皮层（orbitofrontal cortex，OFC），以及前楔叶和后扣带皮层。（c）由异丙酚注射所引起的rCBF减少（显示为蓝-绿色），浓度为3.7±0.7 μg/ml（血浆），此浓度导致LOC。主要变化发生在丘脑、前楔叶、后扣带皮层、额-顶叶皮层。（d）由七氟烷注射所引起的rCBF减少（蓝-绿颜色），呼气末浓度为1.5%±0.3%大气压，此浓度诱导LOC。主要变化发生在丘脑、前楔叶、后扣带皮层、楔叶、额-顶皮层以及小脑。（图引自［1］）
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
