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补体激活导致靶细胞溶解的例子

时间:2022-05-11 理论教育 版权反馈
【摘要】:补体的生物学作用可分为两大方面:一方面补体在细胞表面形成MAC,介导溶细胞效应;另一方面补体激活过程中产生不同的裂解片段,从而介导各种生物学效应。这是机体抗感染的重要防御机制之一。但在病理情况下自身抗体在自身组织细胞上可通过经典途径激活补体,破坏自身组织细胞,导致自身免疫病的发生。

四、补体的生物学作用

补体的生物学作用可分为两大方面:一方面补体在细胞表面形成MAC,介导溶细胞效应;另一方面补体激活过程中产生不同的裂解片段,从而介导各种生物学效应。

(一)MAC的溶解细胞作用

补体系统被激活后,可在靶细胞表面形成MAC,导致靶细胞溶解。这是机体抗感染的重要防御机制之一。但在病理情况下自身抗体在自身组织细胞上可通过经典途径激活补体,破坏自身组织细胞,导致自身免疫病的发生。

(二)补体裂解片段的生物学作用

1.调理作用 补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b均是重要的调理素,与细菌及其他颗粒物质结合,可促进吞噬细胞的吞噬作用。C3b、C4b的氨基端能与靶细胞或IC结合;其羧基端能与单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬细胞表面的受体结合,在靶细胞与吞噬细胞表面之间起到桥梁作用,从而促进了吞噬细胞对靶细胞或IC的吞噬作用。另外,补体与IgG也可联合介导调理吞噬作用。

2.清除免疫复合物 补体清除IC,保持机体自身稳定的机制为:C3b或C4b与可使IC黏附到表面带有相应受体的红细胞、血小板上,从而将IC运送至肝脏、脾脏等部位被吞噬和清除,这是机体清除IC的重要途径;补体与抗体结合可在空间上干扰Fc段之间的相互作用,从而抑制新的IC形成,或使已形成的IC解离。

3.炎症介质作用 C2a、C4a具有激肽样作用,能增加毛细血管通透性,引起炎性渗出和水肿。C3a、C4a和C5a具有过敏毒素作用,能使肥大和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等血管活性介质,引起毛细血管扩张,通透性增高以及平滑肌收缩等;C3a、C5a具有趋化作用,促进中性粒细胞向组织炎症部位聚集,发挥吞噬作用。上述作用的共同结果是组织局部出现以渗出和细胞浸润为特征的急性期炎症反应。

4.免疫调节作用 补体可对免疫应答的多个环节发挥调节作用。C3参与捕捉、固定抗原,使抗原易被APC处理与提呈;补体成分可与多种免疫细胞相互作用,调节免疫细胞的增殖和分化,如C3b与B细胞表面的CR1结合,使B细胞增殖、分化为浆细胞;补体参与多种免疫细胞效应功能,如杀伤细胞与C3b结合,可增强对靶细胞的ADCC作用。

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