第十三章 急性心肌梗死
心肌梗死是冠心病的严重类型，是由冠脉血流急剧减少或中断所引起的心肌缺血、损伤和坏死的症候群。而急性心肌梗死（AcutemyocardiALInfarction，AMI）是心肌梗死的最初发病阶段（持续几天至几周，一般在1月内结束），该时患者症状重、病情进展快和病死率高。主要临床表现有持久而剧烈的胸痛、心电图进行性演变和血清心肌酶增高，常有心律失常、心力衰竭和/或休克，甚至猝死。有研究发现，AMI引起死亡的病例中，50%发生在症状发作后1小时内，如能在1小时内进行溶栓和/或介入性治疗，则病死率可下降50%。因而，AMI早期诊断与救治十分重要。
一、病因和发病机制
心肌梗死的基本病因主要是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛等。本病发病机制与冠状动脉供血及心肌需要之间发生矛盾有关，当冠状动脉血液量不能满足心肌代谢需要，引起心肌急剧短暂的缺血缺氧时，即产生心绞痛，—旦心肌严重持久的急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。
在缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经第1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉，即心绞痛。这种痛觉反映在植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂前内侧与小指，而多不在心脏部位。在冠状动脉病变基础上，一旦管腔内微血栓形成，粥样斑块破溃，出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞；休克、脱水、出血或严重心律失常，致使心排出量骤降，冠状动脉血流量锐减；重体力活动、情绪过分激动或血压剧增，致左心室负荷明显加重，心肌需氧需血量骤增，使冠状动脉供血明显不足，这些情况均可促发心肌梗死。
心肌梗死常在饱餐，特别是进食多量脂肪后，或用力排便时发生。心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌注量进一步降低，心肌坏死范围扩大。此外，重体力活动、情绪过分激动、过度受寒、饱餐、休克、脱水、出血、手术、严重心律失常、一氧化碳中毒或重度主动脉瓣病变等均可诱发AMI。
二、早期诊断
（一）好发时间
上午6：00—12：00、下午5：00—6：00，冬季。
（二）易患人群
本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多。研究显示，冠心病有以下5个主要的危险因素，包括：①高血压；②高血脂症；③吸烟；④糖尿病；⑤肥胖。此外，尚有若干次要危险因素，如：体力活动减少；A型性格；体力或精神负荷过度生理反应者；高龄；微量元素硒含量减少；纤维蛋白原、血液黏滞增高；心血管疾病家族史；女性绝经期后等。
（三）主要症状
1.梗死性胸痛：是AMI最早出现和最为突出的症状，发生率约65%～75%，其特点如下：
（1）无明显诱因，可发生在安静休息时；
（2）经休息和服用硝酸甘油不能缓解；
（3）持续时间长，可达数小时以上；
（4）疼痛范围广，可波及整个心前区；
（5）常伴烦躁不安、恐惧、气促、冷汗或发绀等表现；
（6）原有心绞痛发作的频率、疼痛程度和持续时间增加（重）。
胸痛是AMI时常见的特征性症状，但需注意与其他的心源性胸痛（心绞痛、严重主动脉瓣病变，二尖瓣脱垂综合征、肥厚型梗阻性心肌病、急性心肌炎、急性心包炎、夹层动脉瘤、乏氏窦瘤、胸主动脉瘤、肺栓塞、肺心病、肺动脉高压、心脏神经官能症等）和非心源性胸痛（胸壁炎症、肿瘤、神经病变、胸膜炎、肺炎、纵膈炎症、肿瘤、气肿、食管、胃、胆、胰腺病变、膈下病变、痛风、胸部出口综合征、过度换气综合征等）等相鉴别。无痛性AMI在60～70岁患者中约占31%，其发生机制与冠脉狭窄形成缓慢、有较好侧支循环、老年人或糖尿病患者伴神经病变、冠脉突然完全闭塞时坏死区致痛代谢产物未能及时释放和/或某些危重并发症（如休克、严重心功能不全、致命性心律失常、脑血管意外等）掩盖了疼痛症状等相关。
2.全身症状：可有发热、胃肠道症状、心律失常、心力衰竭或休克等。
3.不典型表现：AMI患者中，约三分之一仅有不典型临床表现，常出现于老年和/或糖尿病患者；其中25%～35%可表现为无痛性M I，但多数患者被休克、心律失常、心力衰竭或脑血管意外等并发病掩盖了原发症状，甚至表现为猝死，极少数患者（＜5%）可无任何症状。
（四）病理生理改变
急性心肌梗死患者，冠状动脉有弥漫的、广泛的粥样硬化病变。完全闭塞的管腔内大多有血栓形成。常见的血管闭塞和相应的心肌梗死部位：①左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；②右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结；③左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死；④左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室结。冠状动脉闭塞后20～30分钟，其供血的心肌出现少数坏死，1～12小时间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。此后，坏死心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后形成肉芽组织。严重的大块心肌梗死时，可累及心室壁全层或大部分形成透壁性心肌梗死。冠状动脉闭塞不完全或自行再通，可形成灶性心肌梗死，或累及心室壁内层，未累及全层时则形成心内膜下心肌梗死。坏死心壁在心腔内压力作用下可向外膨出，导致心肌破裂，包括心室游离壁、乳头肌断裂或室间隔穿孔，亦可逐渐形成室壁膨胀瘤。组织坏死1～2周后开始被吸收，并逐渐纤维化，6～8周间瘢痕愈合形成陈旧性或愈合性心肌梗死。
（五）Killip心力衰竭分级
急性心肌梗死后，心肌收缩力减弱、顺应性下降、心肌收缩不协调、左室舒张末期压增高等改变可使心脏扩大和使心力衰竭发生，严重时可发生心源性休克。急性心肌梗死引起的心力衰竭称泵衰竭，其Killip心力衰竭分级如下。
Ⅰ级：无明显心功能不全（能平卧、无呼吸困难、无肺部啰音），无血流动力学改变，左室充盈压轻度增高或心搏量轻度减少，心排出量接近正常，病死率约为6%。
Ⅱ级：有左心力衰竭竭的证据，呼吸困难、肺底湿啰音及室性奔马律等，左室充盈压升高但＜20 mm Hg，心排出量轻、中度降低，病死率约为17%。
Ⅲ级：急性肺水肿，明显呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，左室充盈压明显增高（≥20 mm-Hg），心排血量降低，周围血管阻力增高，血压正常或降低，病死率约为38%。
Ⅳ级：心源性休克，尿少，四肢发冷，表情淡漠，左室充盈压降低，心排血量重度降低，血压低至休克水平，病死率约为81%。
（六）心电图特征和定位诊断
AMI症状发生后数分钟心电图即可发生特征性变化，按常规12导联心电图表现可将AMI分成ST段抬高型AMI（STEM I）和无ST段抬高型AMI（NSTEM I）。同时，新发生的左束支传导阻滞也须注意。
ST段抬高型AMI其典型心电图表现为T波高耸→ST段上抬与高耸T形成单向曲线→ST段上抬、T高耸、损伤性阻滞→异常Q波、ST段上抬T波深倒置→异常Q波、T波倒置、ST段恢复至正常范围→异常Q波、ST段、T波正常或表现为慢性冠脉供血不足征象。
无ST段抬高型AMI往往表现为ST段压低0.1 m V以上（除aVR、V1导联外），后出现T波倒置，持续1～2日。
同时，临床根据心电图进行心肌梗死的定位诊断（表13-1）：
表13-1 急性心肌梗死的定位诊断
注：十为典型梗死波改变（Q波，ST抬高，T波倒置，R减小或消失）；（十）为可能有典型梗死波改变。
（1）前间壁：V1、V2；
（2）前壁：V3、V4；
（3）前侧壁：V5、V6、aVL；
（4）高侧壁：I、aV L；
（5）下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF；
（6）正后壁：V7、V8、V9；
（7）右室：V3R、V4R、V5R。
但是，下列心电图异常有时可以改变或掩盖心肌梗死的心电图变化：
（1）陈旧性心肌梗死再次发生心肌梗死时，心电图表现不典型；
（2）心肌梗死合并左束支阻滞时，心电图表现不典型；
（3）预激综合征易与心肌梗死的心电图相混淆；
（4）左室肥厚、肺心病、肥厚型心肌病可出现Q波，应与心肌梗死相区别；
（5）右室肥厚时，V1、V2导联可出现宽大R波，应与正后壁心肌梗死相区别；
（6）急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等有ST段抬高，也应与心肌梗死相区别。
（七）心肌酶谱异常
AMI时，心肌相关酶均升高。常用的检测项目有血清肌红蛋白（Serum myoglobin，SMb）、肌酸磷酸激酶（Creatine kinase，CK）和同功酶、乳酸脱氢酶（Lactic acid dehydrogenase，LDH）和同功酶、肌钙蛋白（Troponins，cTn）和谷草转氨酶（AST）等。它们的开始升高时间、达到峰值时间和降至正常范围时间见表13-2。
表13-2 AMI的心肌酶等检查
血清肌红蛋白的特点是目前AMI时最早升高的检测指标，正常范围为6～80μg/L（放射免疫法）。但其持续时间短，特异性较差。因此，在症状发作后需每1～2小时检测1次，为防止横纹肌病变和肾功能不全等所致的假阳性，可同时测定碳酸酐酶Ⅲ（该酶只存于横纹肌内）和肾功能。
血清CK由三种同功酶组成，CK-MM主要存在于横纹肌，CK-M B主要存在于心肌，CK-BB主要存在于脑组织。因此，CK-M B是AMI较早出现和特异性较高的指标。其正常范围为CK 3. 5～65 U（测肌酸法），CK-M B＜5%和＜5 U/L。CK-MB1和CK-M B2应保持平衡状态，如CK-MB2/CK-MB1＞1. 5，则较以CK-M B，可提早6小时诊断AMI。
血清LDH由五种同功酶组成，正常血清中LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5，LDH总量正常范围为85～190 U/L（丙酮酸－乳酸法）。LDH1在心肌中含量最高，故当LDH总量＞190 U/L和LDH1＞LDH2时对AMI有诊断价值。LDH在AMI时持续时间较长，但其结果较易受到标本溶血等影响。
血清肌钙蛋白对AMI的早期诊断价值与CK-MB相似，但其持续升高时间可达10～15天，主要存在于心肌内，故敏感性和特异性均高。其正常范围为cTnT≤7.0μg/L，cTnI≤0.2μg/L。
血清AST对AMI诊断的敏感性和特异性不及CK，但其测定方法简单，持续异常时限较长，故目前仍是诊断AMI较好的酶学指标。其正常范围为4～40 U（Reitman法）。当AST＞40 U时，且同时AST/A LT（谷丙转氨酶）＞1.0，则诊断AMI意义更大，可以排除肝病等引起的AST升高。
上述实验室检查对诊断AMI的敏感性为cTn≈CK-M B＞SM b＞LDH1/LDH2＞AST；特异性为cTn≈CK-MB＞LDH1/LDH2＞AST＞SM b。上述酶学指标在AMI发病后3小时内，阳性率仅达50%～60%。在发病6～10小时，阳性率始能接近100%，故对于疑诊AMI的患者，在症状出现早期每1～3小时检测一次是必要的。值得注意的是心源性心肌相关酶升高，尚可见于心绞痛、心源性休克、充血性心力衰竭、重症心肌炎、心脏电复律和心脏介入性诊治操作后等。非心源性心肌相关酶升高，尚可见于肌肉疾病、外伤、脑血管意外、脑炎、甲状腺功能减退症、肠梗阻、低血钾、肺栓塞和酒精中毒等。此中，非M I性心肌相关酶升高的特点：①较少超过正常范围的2倍以上；②较少出现心肌同功酶和同功酶比值异常；③不符合AMI的酶学演变规律；④需结合其他临床表现进行鉴别诊断。
（八）影像学检查
1.核素心肌显像（ECT）：核素心肌显像可显示缺血区，明确缺血的部位和范围大小，结合运动试验再显像，可提高检出率。201铊心肌灌注显像示缺血心肌，在心脏负荷试验时显示灌注缺损，休息后复查则出现缺损区再灌注现象。该检查诊断冠心病的敏感性为85%～90%，特异性约70%。根据病史、心电图检查不能排除心绞痛时，可做此项检查。
2.超声心动图：心绞痛时心肌的局部缺血可致室壁活动异常；心肌梗死时，梗死区心肌呈节段性运动幅度度降低，并伴左室射血分数降低。经胸或经食管的超声心动图可以观察心室室壁的活动状态和左心室功能，是目前最常用的检查方法之一，对室壁瘤、血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。血管内超声可明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度，是一项很有发展前景的新技术。
3.冠状动脉造影术：是目前冠心病诊断的黄金标准，可以明确冠状动脉的病变程度、狭窄部位与范围等，并据此可选择下一步治疗方案；同时，进行左室造影亦可对心功能进行评价。
（九）病理分期
急性心肌梗死的病理分期为：
1.第一期（缺血期）：冠状动脉急性闭塞5分钟内的急性心肌缺血，此期心律失常的发生率高。
2.第二期（心肌细胞失活期）：冠状动脉闭塞30分钟后至15小时的稳定期，此期心律失常少见。
3.第三期（修复期）：心肌梗死发生后5～7天心肌开始修复，此期心电不稳定，心律失常又多见。
（十）并发症
急性心肌梗死除并发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死外，还可出现以下并发症。
1.乳头肌功能失调或断裂：发生率为50%。急性心肌梗死患者突然出现全收缩期杂音、急性肺水肿和休克，应怀疑乳头肌断裂。急性二尖瓣关闭不全占急性心肌梗死死亡原因的1%，常由后壁心肌梗死并发乳头肌梗死、断裂所致。该类患者预后差，70%患者于24小时内死亡。
2.心脏破裂：包括左室游离壁破裂和急性室间隔穿孔，常发生于心肌梗死后1～2周内。游离壁破裂可致心包积血或心脏压塞，可在破裂后数分钟内死亡。心肌梗死合并高血压者，心脏破裂的发生率较高。
3.室壁瘤：发生率为5%～20%，是心肌梗死的晚期并发症。多发生于前壁和心尖部，也可见于后壁和膈面，并累及室间隔和乳头肌。
4.栓塞：发生率为1%～6%，常发生于心肌梗死1～2周后。
（1）肺栓塞：出现呼吸困难、房性心律失常或猝死；
（2）深静脉血栓形成：老年人和心力衰竭患者多见；
（3）脑栓塞：可突然发生头痛、偏瘫、失语及昏迷；
（4）肾栓塞：突发剧烈腰痛和血尿，严重者可致肾功能不全；
（5）肠系膜动脉栓塞：可突发腹痛，疼痛剧烈，难以忍受；
（6）肢体动脉栓塞：突发肢体局部疼痛，皮肤温度下降，感觉丧失，动脉搏动消失和运动障碍。
5.心肌梗死后综合征（Dressler综合征）：发生率约1%～4%，多出现于心肌梗死后2～11周，出现不明原因胸痛、发热、乏力、咳嗽等症状，包括肺炎、心包炎和胸膜炎等，系机体对坏死物质过敏所致。
6.肩－手综合征：发生于起病数周至数月后，可持续数周至数月。主要表现为肩臂强直，活动受限并疼痛，主要累及左侧，手指可发紧、发亮、肿胀和变色，可出现掌面结节和挛缩。目前，由于心肌梗死患者早期即进行康复活动，此并发症已极少见到。
（十一）诊断小结
综上所述，参照国际心脏病学会及W HO临床命名标准化联合专题组报告，AMI根据M I性症状、特征性的心电图演变、心肌酶学检查异常和放射性核素心肌扫描中任意2项表现，即可作诊断。对于不典型临床表现者，在短期内进行心电图和心肌酶测定等动态观察，有较大的诊断与鉴别诊断价值，尤其是对AMI的易患人群，更应作全面仔细的分析。
三、鉴别诊断
老年患者突发严重心律失常、休克、心力衰竭而原因不明，或突然发生较严重而持久的胸闷或胸痛者，应考虑急性心肌梗死的可能，宜先按急性心肌梗死来处理，并及时给予心电图、心肌酶、肌钙蛋白等的动态观察以明确诊断。急性心肌梗死还应与下列疾病相区别。
1.心绞痛：与急性心肌梗死相区别，鉴别要点见表13-3。
表13-3 急性心肌梗死和心绞痛的鉴别要点
2.急性心包炎：可有较剧烈而持久的心前区痛，常伴有发热，呼吸或咳嗽时疼痛加剧；早期有心包摩擦音；除aVR外，其余心电图导联示ST段弓背向下抬高，无异常Q波。
3.急性肺栓塞：可有胸痛、咯血、气促和休克等；伴有发绀、P2亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢浮肿等右心力衰竭表现；心电图示：I导联S波加深，Ⅲ导联Q波明显且T波倒置，V1～V2导联T波倒置。
4.急腹症：有上腹部疼痛，可伴有休克；心电图和血清心肌酶谱无动态变化。
5.主动脉夹层：胸痛剧烈，可放射至背、腹及下肢等处；两上肢血压和脉搏可有明显差异；CTA、核磁共振、血管造影等可确诊。
四、治疗
治疗的原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围；及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症。
（一）监护和基础治疗
1.建立静脉输液通道，持续监测心率、心律、血压、血氧、呼吸、心功能等，持续5～7天，病情严重者则相应延长。同时，定时复查12导联心电图和血清心肌酶谱。
2.吸氧：间断或持续通过鼻管或面罩吸氧，使SaO2升至94%以上。2010版国际心肺复苏和心血管急救指南规定，如果患者SaO2高于94%，则无需为没有呼吸窘迫症状的患者补充氧气。
3.休息：绝对卧床休息1周，保持环境安静，避免不良刺激；病情稳定者第2周可作床上活动，第3周可试行下床室内活动，第4周可试行室外活动。
4.饮食：起先2～3天内给予流质，以后渐改为半流质或软食，低脂低盐，少量多餐，避免饱餐，适当补充水果。
5.保持大小便通畅：防止因便秘、排尿困难导致急性左心力衰竭，心脏破裂、猝死。有便秘时，应给予缓泻剂，如番泻叶、果导片，也可用开塞露保持大便通畅。
6.如出现心脏骤停，立即就地或在救护车上进行心肺复苏，力争在短期内使生命体征稳定。
（二）一般治疗
1.镇痛、镇静：常用吗啡3～5 mg静注，每5分钟可重复，总量不宜超过15 mg；或哌替啶50～100 mg肌注或静注，每4小时可重复。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制等。若出现呼吸抑制，可每隔3分钟静注纳洛酮0. 4 mg（最多3次）以拮抗之。若患者焦虑、烦躁不安时，可使用镇静剂口服，必要时可肌注安定5～10 mg。
2.硝酸甘油：该药物可减轻心脏前后负荷，改善左室做功，还具有抗凝血酶和抗血小板聚集作用，扩张冠状动脉尤其是侧支循环。AMI患者只要无禁忌证通常静脉给予硝酸甘油24～48小时，然后改用口服硝酸酯类制剂。使用方法：通常采用静脉泵注射，10μg/min开始，每5分钟增加5μg/min，增至症状控制、血压正常者收缩压降低10 mm Hg或高血压患者收缩压降低30 mm Hg，最大剂量可达200μg/min。持续静脉使用硝酸甘油开始24小时一般不会产生耐药性，后24小时若疗效减弱或消失，可增加剂量。该药物的副作用有头痛、反射性心动过速和低血压等。禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mm Hg）或心动过速（心率＞100次/分）。此外，下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用
3.抗血小板聚集药物：阿司匹林300 mg口服，最初3日每天300mg，以后每天50 mg维持；氯吡格雷（波立维）300 mg口服，以后每天75 mg维持。此外，血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过阻断纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体结合，抑制血小板的聚集，被认为是目前最强的抗血小板聚集的药物，国内只有盐酸替罗非班（欣维宁）被批准应用于临床，目前尚未在临床上大规模使用。
4.纠正水、电解质及酸碱平衡失调：AMI患者常因紧张、出汗、应用利尿剂和摄入量较少等，均有不同程度的血容量不足，故住院最初72小时，一般均应静脉补液，每日补液量在1500～2000 ml左右。
（三）再灌注治疗
1.溶栓治疗：
（1）适应证：①首次梗死或原陈旧性梗死部位外新的再梗死；②胸痛持续≥30分钟，且含服硝酸甘油症状不缓解；③至少两个相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2 m V，肢体导联≥0.1 mV），或发病时伴左束支传导阻滞；④胸痛发作6小时内，或超过6小时但症状无缓解、ST段仍抬高者；⑤年龄一般不超过70～75岁。
（2）禁忌证及注意事项：①既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外）；④活动性消化性溃疡；⑤可疑主动脉夹层或心腔内有血栓；⑥入院时严重且未控制的高血压（＞180/110 mm Hg）或慢性严重高血压病史；⑦目前正在使用治疗剂量的抗凝药，并有出血倾向；⑧近期（3周内）创伤或外科大手术史；⑨近期（2周内）在不能压迫部位的大血管穿刺；⑩妊娠；严重肝、肾功能不全或恶病质。
（3）静脉内溶栓，可选用以下药物：
尿激酶（UK）：150万U（约2.2万U/kg）加入5%～10%葡萄糖液100 ml中，30分钟内静滴；溶栓后6小时开始测定APTT，待APTT恢复到对照时间2倍内时（约70秒），开始给予肝素7500 U，皮下注射，每12小时1次，持续3～5日；或低分子肝素100 U/kg，皮下注射，每12小时1次，持续3～5天；肝素应逐渐减量，不能骤停，以防反跳。
链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）：150万U加入5%～10%葡萄糖液100 ml中，60分钟内静滴；继以抗凝治疗（同尿激酶）。
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：用rt-PA前先给予肝素5000 U静注，首剂rt-PA 8 mg静注，然后42mg在90分钟内静滴；rt-PA结束后应用肝素800～1000 U/h，静滴48～72小时，监测APTT维持在对照的1. 5～2.0倍，以后皮下注射肝素7500 U，每12小时1次，持续3～5天；或低分子肝素100 U/kg，皮下注射，每12小时1次，持续3～5天。
（4）冠状动脉内溶栓：使用药物剂量较小，副作用小，但操作复杂，效果与静脉相似。
（5）冠脉再通指标：一般需符合2项主要指标或l项主要和2项次要指标，方能判断冠脉再通。
主要指标：①输注溶栓剂后2小时内，任何一个30分钟间期抬高的ST段回降≥50%；②CK-MB峰值提前到发病后14小时内，或CK峰值提前到16小时内。
次要指标：①溶栓治疗开始后2～3小时内，胸痛迅速减轻或缓解；②溶栓治疗开始后2～3小时内，出现再灌注性心律失常。
此外，如能做冠脉造影，AMI相关动脉闭塞远端血流达到TIMI（Thrombolysis inmyocardiALInfarction）的Ⅱ～Ⅲ级（远端血管部分显影至显影正常），为冠脉再通的直接指征。
（6）溶栓治疗的不良反应。
出血：溶栓药物的出血并发症可分为严重出血（脑出血或需输血的大出血）和不需特殊治疗的轻度出血（如皮肤黏膜出血、镜下血尿等）。严重出血发生率约1%，脑出血大约为0. 5%，轻度出血发生率约5%。
过敏反应：临床大规模临床研究表明，SK的过敏反应发生率高于t-PA和UK，但严重过敏反应少见。
低血压：SK应用重出现低血压（收缩压＜80 mm Hg）是其值得注意的副作用。低血压的严重程度与给药剂量过大、给药速度过快有关。其机制可能是激活激肽和补体系统。SK产生的低血压不难处理，补充血容量后血压多可回升。少数患者可在补充血容量同时使用多巴胺。在下壁、右室梗死患者使用SK时，尤其应注意血容量的补充。
2.介入疗法：AMI时最常用的介入疗法是直接急诊经皮冠状动脉成形术（PTCA），需在AMI发病后6～12小时内进行。主要应用于有溶栓禁忌证者，再通率可达95%，TIMI血流Ⅲ者可达90%，病死率明显下降。为了不延误宝贵的抢救时机，在PTCA术前准备时，应继续施行其他有效的抢救措施。
AMI时，目前已在临床开展较多的介入疗法尚有冠脉内支架术、心肌血管重建术、冠脉粥样斑块旋切术、经皮激光冠脉成形术、冠脉内膜切除术、冠脉内膜旋磨术等。
（四）其他药物治疗
1.抗凝治疗：肝素或低分子量肝素作为AMI溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制剂不同用法亦有不同（详见上文）。常见副作用：出血和肝素诱发的血小板减少症。
2.β-受体阻滞剂：该药物对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积有肯定的疗效。在无禁忌证的情况下，应及早常规应用。一项国际多中心随机临床试验报告显示，近3.000例AMI患者应用β受体阻滞剂后，第1周平均病死率降低28%，平均再M I率降低18%，心脏骤停发生率降低15%，其中以AMI发病后开始48小时收益最大，高、中危组较低危组收益大。
β-受体阻滞剂的禁忌证：①心率＜60次/分；动脉收缩压＜100 mm Hg；②中、重度左心力衰竭竭，Killip分级在Ⅲ级以上；③Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞或PR间期＞0.24秒；④严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；⑤末梢循环灌注不良。
常用药物为：阿替洛尔，每次6.25～50 mg，口服，每日2次；或美托洛尔（倍他乐克），每次12. 5～50 mg，口服，每日2～3次。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。
在病情危急时，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，β-受体阻滞剂可静脉使用，如艾司洛尔0.05～0.2mg/（kg・min），静脉泵或静滴维持；或美托洛尔，每次5mg，缓慢静注，隔5分钟可再给1～2次，继以口服维持。
3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI通过影响心肌重塑而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率，对于前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。
ACEI的禁忌证：①AMI急性期动脉收缩压＜90 mmHg；②临床出现严重肾衰竭；③有双侧肾动脉狭窄病史者；④对ACEI制剂过敏者；⑤妊娠、哺乳妇女。
常用的ACEI制剂有卡托普利、依那普利、培哚普利、西拉普利、福辛普利等。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定：通常，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量；对于4～6周后无左心功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。
4.他汀类调节血脂药物（HMG-CoA还原酶抑制剂）：此类药物能改善血管内皮功能，减少血小板血栓沉积，抑制炎症，稳定斑块。研究表明，AMI早期若在常规治疗的基础上加用他汀类降脂药，能明显降低死亡等冠脉事件率和冠脉再狭窄率。常用药物有氟伐他汀，每天20～40 mg，每晚一次；或辛伐他汀，初始剂量每天10 mg，每晚一次，最大剂量每日40 mg；或阿托伐他汀，每天10～80 mg，每晚一次。
5.洋地黄制剂：AMI发生24小时内一般不使用洋地黄制剂。目前认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用洋地黄制剂。
6.钙拮抗剂：在AMI的治疗中，钙拮抗剂不作为常规使用的药物。
7.促进心肌代谢药物和镁剂：如葡萄糖－胰岛素－氯化钾溶液（GIK）、ATP、辅酶A、维生素C、1，6-二磷酸果糖（FDP）等，可有效地改善和恢复缺血缺氧下心肌细胞的代谢能力。
镁离子是心肌细胞K＋-Na＋-ATP酶的激活因子，其主要功能为：①通过促使受损心肌细胞膜电位恢复、相邻心肌细胞复极同步化、抑制心肌细胞4相自动去极化和阻断交感神经节介质的释放与传递等，能防治心律失常；②参与心肌细胞的能量代谢和cAMP、蛋白质的合成，有利于心肌细胞的修复。常用硫酸镁或门冬氨酸钾镁，剂量为：AMI发病初始24小时静滴7. 5 g，第2、3天各静滴5.0 g。但需注意高浓度过快滴注时，可引起血压下降、呼吸抑制、P-R间期延长和QRS波增宽等副作用。若在AMI晚期应用镁剂，则疗效不显著。
（五）并发症及其处理
重症AMI患者最好在Swan-Ganz导管血流动力学监测的指导下进行治疗。
1.心律失常：根据心律失常的不同类型，给予相应的治疗。
2.左心功能不全：大多数AMI患者均有不同程度的左心功能不全，轻者使用利尿剂即可，较明显的心功能不全则首选卡托普利联合硝酸酯类，此两种制剂均有扩张血管，降低心脏前后负荷，增加冠脉血流，缩小梗死范围。梗死早期24小时内宜尽量避免使用洋地黄类，可用其他非洋地黄类正性肌力药，如米力农。若患者心力衰竭合并快速心房颤动时，可酌减应用洋地黄，用量较常用剂量减少1/3～1/2。
3.纠正休克：AMI患者出现休克，除心源性因素外，尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等原因参与，应予分别处理。
（1）补充血容量：估计有血容量不足或中心静脉压和肺楔压低者，用低分子右旋糖酐－40或5%～10%葡萄糖液静脉滴注。当中心静脉压＞1. 77 kPa（18 cm H2 O），肺楔压＞2.0～2. 4 kPa（15～18 mm Hg），则应停止补液。
（2）升压药应用：补充血容量后血压仍不升，而肺楔压和心排出量正常时，提示周围血管张力不足，可用血管收缩药，如多巴胺、间羟胺。
（3）经上述处理血压仍不升，肺楔压增高，心排出量低或周围血管显著收缩，出现四肢厥冷并有发绀时，则可在5%葡萄糖液100 ml中加入硝酸甘油1 mg，或酚妥拉明10～20 mg静滴。同时，应予纠正酸中毒，保护脑、肾功能，必要时应用糖皮质激素等。中药参麦注射液也可静注，独参汤或参附汤等亦可应用。
（4）上述治疗无效时，有条件者可行主动脉内气囊反博术进行辅助循环。
4.右室梗死和功能不全：下壁心肌梗死中，约半数伴右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10%～15%。下壁梗死时，出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1 m V是右室梗死最特异的改变。维持右心室前负荷为其主要处理原则，需积极扩容治疗，若补液1～2 L，血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺或多巴酚丁胺，并应避免使用硝酸酯类和利尿剂。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排出量。
5.其他并发症的处理：并发栓塞时，可采用溶栓或抗凝疗法；心室室壁瘤如影响心功能和心律失常者，宜手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术；心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等。
（陆远强、黄卫东）
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