心肌细胞的电生理特性

第三节　心肌细胞的电生理特性

心肌细胞的电生理特性是以生物电变化，即跨膜电位变化为基础而形成的心肌细胞的某些生理特性，包括自动节律性(自律性)、兴奋性和传导性。

一、自律性

自律性(Autorhythmicity)是指心肌自律细胞能依靠本身内在的变化而自发有节律地发生兴奋的性能，它包括自动性和节律性两个方面。自动性即心肌自律细胞在脱离神经支配的情况下，通过其本身内在的变化而能自发兴奋的机能;节律性多指心肌细胞能有节律地发生兴奋的性能。

(一)心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系　心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞，为自律组织。自律组织包括:窦房结、心房传导组织(结间束和房间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室内传导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。正常情况下，以窦房结的自律性最高，每分钟能兴奋100次左右，向外依次逐渐降低，房室交界区每分钟兴奋50次，浦肯野纤维每分钟兴奋25次等。心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴奋节律，也即在正常情况下，窦房结自动地、有节律地发出的兴奋向外扩散传导，依次兴奋心房、房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室肌，引起整个心脏的收缩(搏动)。因此，窦房结是心脏内发生兴奋和搏动的起点，称为心脏正常的起搏点，其所形成的心脏节律称为窦性节律。窦房结以外的具有自律性的组织，正常不出现自动兴奋，它们受窦房结传来的兴奋所激而被动兴奋，但它们具有自发兴奋的能力，故称潜在起搏点。在某些病理情况下，窦房结自律性下降或其兴奋传出受阻时，或潜在起搏点的自律性增高大于窦房结的自律性时，则潜在的起搏点可一时或持久地主宰整个心脏节律，称为异位节律，包括主动节律(如期前收缩及房性、房室交界性和室性心动过速)和被动性异位节律(如逸搏、逸搏心律)。

自律性最高的组织主宰整个心脏节律的机制为:

1．抢先占领或夺获　正常情况下，潜在起搏点自律性低，在其能自发发生兴奋之前已被窦房结传来的兴奋所激动而被动兴奋。

2．超速抑制　是指具有自律性的组织受高于其自律性的刺激频率所兴奋时，其自发的起搏活动受抑制的现象。超速抑制发生的机制有三种可能:①快速兴奋使细胞内Na⁺浓度增高，以致以舒张期Na⁺内流减慢，“4”期自动除极化速度减慢而自律性降低;②细胞内Na⁺浓度增高使Na⁺－K+泵活动增强，由于其生电作用使膜发生超极化，自律性降低;③细胞内Na⁺浓度增高使膜内外的Na⁺－Ca²⁺交换减少，细胞内的Ca²⁺浓度增高，以致膜的K电导增大，使膜发生超极化而自律性降低。

(二)自律性的形成原理　非自律细胞(如心房肌和心室肌)的膜电位在复极化完毕后的“4”时相内保持稳定水平，称为静息电位。自律细胞的膜电位在“4”时相内并不保持稳定状态，称为舒张电位。膜在复极完后达到最大舒张电位后，便自动地、渐渐地除极化，称为“4”时相(舒张期)自动除极化。当这种缓慢的自动除极化达到阈电位时，即突然发生“0”时相除极化而形成动作电位和兴奋。“4”时相自动除极化产生的原理在快反应和慢反应的自律细胞中机制不同(图2－6)。

图2－6　心房肌细胞的静息电位和窦房结、浦肯野纤维的“4”时相自动除极化

1．快反应自律细胞　其“4”时相自动除极化主要因钠内向起搏电流(If)逐渐增强所致，小部分由IK减弱所形成，故凡能使Na⁺内流增加或K⁺外流减少的因素，都能使“4”时相除极化加速，自律性增高。

2．慢反应自律细胞　其自动除极化是由于IK的衰退和随后的慢Ca²⁺内向电流(ICa)的增强所致，而If和内向背景电流也起一定作用。

(三)自律性高低的决定因素　自律性的高低，即自动兴奋的频率，主要决定于:①“4”时相(舒张期)自动除极化的速度;②最大舒张电位水平;③阈电位水平，其中以“4”时相自动除极化速度最为重要(图2－7)。

图2－7　心肌细胞自律性高低的决定因素

(1)“4”时相自动除极化的速度;(2)最大舒张电位水平;(3)阈电位水平

1．“4”时相自动除极化的速度　在最大舒张电位和阈电位不变的条件下，“4”时相自动除极化愈快，达到阈电位并产生动作电位的时间愈短，自律性愈高;反之，“4”时相自动除极化速度愈慢，其自律性愈低。

“4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na⁺内流超过K+外流(iK2)的结果;在慢反应自律组织是Ca²⁺内流超过K⁺外流的结果。因此，凡能使Na⁺内流加速，K⁺外流减慢或Ca²⁺内流加速的因素，都可使“4”时相除极化加速，自律性增高;反之，则可使自律性降低。

2．最大舒张电位水平　“4”时相舒张电位是自动除极化而不断减小的电位，正常以其最大值为标准，称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负度)，则和阈电位的差距缩短，自律性增高;最大舒张电位增大，达到阈电位所需时间增加，则自律性降低。

3．阈电位水平　如果最大舒张电位和舒张期自动除极化的速度不变，阈电位增高，则舒张除极达到阈电位需要的时间延长，自律性降低;反之，如阈电位水平降低(负度增大)，则从最大舒张电位到达阈电位的差距缩小，自律性增高。

(四)影响正常自律性的因素

1．自主神经及其介质　交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体，激活腺苷环化酶形成C－AMP，它在窦房结等慢反应自律组织可激活慢Ca²⁺通道，促进Ca²⁺内流，使“4”时相除极化加速，自律性增高，形成窦性心动过速;在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外流通道失活，K⁺外流减慢，“4”时相除极化加速，自律性增高，故可形成室性异位节律。

迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M₂－胆碱受体可:①激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK．ACH)，使“4”时相和复极过程中的K⁺外流增加，前者使“4”时相除极速度减慢，后者使最大复极电位绝对值增加，从而与阈电位的差距增大，两者均使自律性降低。②抑制腺苷酸化酶，降低细胞内C－AMP浓度，从而抑制钙通道激活，Ca²⁺内流减少，使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低。因此，迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓，甚至心脏停搏。

2．电解质及其拮抗剂　快反应自律组织的“4”时相自动除极化及其自律性可受到细胞外K⁺、Na⁺浓度的影响。当细胞外K⁺浓度升高，膜的K⁺电导增高，K⁺外流加速，可使“4”时相自动除极化速度减慢而自律性降低;反之，当细胞外K⁺浓度降低，膜的K⁺电导降低，K⁺外流减慢，可使“4”时相除极化速度加快，自律性升高。当细胞外Na⁺浓度降低，内流减慢，可使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低;反之，当细胞外Na⁺浓度升高，使Na⁺内流加快，可使“4”时相自动除极化加速，自律性升高。

在慢反应自律组织，“4”时相自动除极化主要是由Ca²⁺内流所形成，故当细胞外Ca²⁺浓度增高，可使自律性增高，并可为Ca²⁺拮抗剂如异搏定(停)所抑制。

3．酸碱平衡　当pH值降低，乳酸增多等酸中毒时，可增加心肌的自律性。

4．缺血、缺氧　缺血、缺氧可使浦肯野细胞膜上的钠泵受抑制，最大舒张电位减小，对儿茶酚胺的敏感性增加，易出现异位节律。

5．其他　如温度、甲状腺素等，均可使自律性增高。

二、兴奋性

兴奋是指细胞受外来刺激或由内在变化而发生的膜除极化现象。一般所说的“兴奋”是指膜发生全面除极化而形成动作电位的“扩布性兴奋”，亦称“冲动”或“激动”。兴奋性(Excitability)是指心肌细胞对适当刺激能发生兴奋，即产生动作电位的特性。正常情况下，心脏内的窦房结是通过本身内在变化而发生兴奋，其余部位则是由于窦房结传导的兴奋作为刺激而发生兴奋。

刺激的作用在于使膜部分除极化而达到一种临界水平——阈电位(心室肌细胞约为－70mV)。当达到阈电位时，膜的快通道激活开放，Na⁺迅速内流，使膜全面除极化而发生兴奋。凡能使膜达到阈电位而发生兴奋的最小刺激，称为“阈刺激”，可以作为衡量兴奋性的指标。

(一)兴奋性的周期变化　细胞兴奋后，其兴奋性发生一系列变化，这种变化在快反应细胞是“电位依从性”的，在慢反应细胞是“时间依从性”的。现以快反应心室肌细胞为例，根据心肌应激的不同表现，分为下列时期(图2－8)。

图2－8　心肌兴奋性的成分分期

ARP为绝对不应期;SNP为超常期;ERP为有效不应期;RRP为相对不应期;TRP为全不应期;NEP为正常应激期

1．绝对不应期　从除极开始至复极达－55mV左右的间期。在此期内，由于快通道、慢通道均处于全失活状态，任何强大的刺激也不能引起心肌的反应。

2．有效不应期　继续复极至－60mV左右时，心肌对强刺激可产生反应，但只是局部反应(使膜发生局部除极化)，不能发生全面除极化或扩布性兴奋。因此，从除极化开始至－60mV这一段不能产生扩布性兴奋的期间，称为有效不应期。此期快Na⁺通道有少数已可再激活，但数量过少，不足以除极化达到阈电位水平而产生扩布性兴奋。

3．相对不应期　从有效不应期完毕(－60mV)至复极化大部分完成(约达－80mV)的期间内，特别强大的刺激可以产生扩布性兴奋而引起动作电位，提示能再激活的快Na⁺通道数量逐渐增多，但由于此时复极尚未完全，膜反应性低，故其动作电位的幅度，“0”时相除极速度，冲动在细胞内、细胞间的传导速度均小于正常，此期称为相对不应期。在此期内所产生的兴奋称为期前兴奋。此期的兴奋易发生传导阻滞和兴奋折返而导致心律失常。

4．易颤期　在相对不应期的前半部分，心肌复极程度、兴奋性和传导速度常有悬殊差别，处于电异步状态。在此期间再给予刺激，容易发生多处的折返激动而引起颤动，故称为易颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降支处，心室的易颤期大致在T波的上升支处。

5．超常期　在某些心肌细胞中，从－80mV到复极完毕的这段期间内，兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。在这期间，给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋，但其动作电位的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期(－80～－90mV)期间，膜电位比复极完毕更接近阈电位，故引起兴奋所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电图中的T波末部的U波。

6．正常应激期　复极化过程全部结束，兴奋性完全恢复正常，从这一时间起直到下一次兴奋开始，属正常应激期。

7．全不应期　有效不应期和相对不应期合称全不应期。

一般来说，动作电位和不应期是平行的(图2－9)，且与心率有关。心率加快，不应期缩短，心率减慢，不应期随之延长。所以提前程度相当的刺激，前周期愈长或基础频率愈慢，就愈容易遇到不应期。心肌部位不同，不应期亦不同，房室结不应期最长，且很少受心率的影响，故期前收缩可在此被阻滞，起到“闸门”作用。窦房结周围及浦肯野纤维每一终末分支不应期均较长，亦有类似“闸门”功能，可阻滞期前收缩的传布。

有效不应期缩短，期前兴奋和兴奋折返发生的机会增多，易于形成心律失常。有效不应期延长，期前兴奋和兴奋折返的发生机会减少，而且期前兴奋即使发生，因其发生的膜电位增大，传导加快，可以消除传导阻滞和兴奋折返，制止心律失常的发生。因此，在动作电位时间内有效不应期相对延长有抗心律失常作用。

图2－9　心肌兴奋性的周期变化

(二)兴奋性的决定因素　心肌细胞的兴奋是由于在足够强的刺激下，细胞膜发生部分除极化并从静息电位达到阈电位，从而激活离子通道引起兴奋性增高以达到阈电位所需阈刺激的大小为指标，而阈刺激的大小主要决定于从静息电位到达阈电位的差距。因此，心肌细胞的兴奋性决定于静息电位水平和阈电位水平(图2－10)，以前者为多见。

图2－10　影响兴奋性的因素

(1)静息电位的水平;(2)阈电位水平

1．静息电位的水平　在其他条件不变的情况下，静息电位愈大(负值大)，它和阈电位之间的差距愈大，引起兴奋所需的阈刺激也增大，兴奋性降低。如静息电位异常增大，形成所谓的“超极化”状态，则可造成兴奋抑制或不发生兴奋反应。反之，静息电位减小，则兴奋性升高。

2．阈电位水平　在静息电位恒定的条件下，阈电位上移(负值变小)，则和静息电位之间的差距增大，则引起兴奋所需的阈刺激增大，故兴奋性降低;反之，阈电位下移(负值变大)，其和静息电位的差距减小，兴奋性增高。

3．离子通道的性状　离子通道的机能状态可表现为激活、失活和备用三种状态。引起离子通透性增高的过程，使其通透性降低乃至终止的过程，则称为失活。离子通道处于失活状态时不能再次激活，只有在膜电位恢复到静电位水平或最大复极电位水平时，亦即重新恢复到备用状态，方能具有再度应激兴奋的能力。由此可见，离子通道是否处于备用期，是决定心肌细胞是否具有兴奋性的前提。对心肌快反应细胞来说，Na⁺通道的性状是决定并影响心肌细胞兴奋性的主要因素。Na⁺通道的活动是电位依从性和时间依从性的。当膜电位处于静息电位水平－90mV时，Na⁺道处于备用状态，一旦心肌细胞应激兴奋，其通透性立即迅速提高进入激活状态，Na⁺便快速内流进入膜内而引起膜的除极化及反应化，在膜电位除极化达到阈电位水平时即产生动作电位。继之，Na⁺通道转入失活状态，Na⁺的内流终止;再经过复极化过程，Na⁺通道又复活，重新进入备用状态。如果静息状态下膜电位为－50mV，Na⁺通道便不能被激活，表现为兴奋性的丧失。动作电位“0”时相期以钙通道开放为主的心肌细胞，钙通道的性状也同样可影响心肌的兴奋性。所以，离子通道的性状对心肌的兴奋性来说具有决定性意义的。

(二)影响兴奋性的因素

1．自主神经及其性质　迷走神经及其介质乙酰胆碱可增加心肌细胞对K+的通透性，钾外流增加，使静息电位增加，可引起兴奋性降低。交感神经及其介质儿茶酚胺类，可减少心肌细胞对K⁺的通透性，增加对Na⁺的通透性，使静息电位减小，引起心肌兴奋性升高。

2．膜反应性　膜反应性是指心肌细胞膜对刺激的反应能力(亦即提高钠通透的能力)，主要表现为“0”时相除极化速度。膜反应性的大小，可用膜反应曲线来表示(图2－11)。该曲线横坐标代表膜电位，纵坐标代表膜的除极化最高速度(dv/dt)，故膜反应性是用在一定膜电位水平时所产生的“0”时相除极化速度来表示的。从图中可以看出，膜反应曲线向左移表示在一定膜电位水平时所产生的“0”时相除极化速度增快，即膜反应性增高;反之，曲线向右偏移，表示膜反应性降低。膜反应性增高时，由于增大了膜对Na⁺的通透能力，可使相同膜电位水平的兴奋性提高，因此，任何使膜反应曲线向左偏移的因素，如应用苯妥英钠、利多卡因等，可使兴奋性增高;反之，使膜反应曲线向右偏移的因素，如应用奎尼丁、普鲁卡因胺，可使兴奋性降低。

3．血钾浓度影响　血K⁺轻度升高(5～7mmol/L)，由于静息电位轻度减小而与阈电位的距离缩短，可使兴奋性增高;血K⁺显著增高(＜7～9mmol/L)，由于静息电位过小，Na⁺通道部分失活，故Na⁺内流减少，则兴奋性降低，严重者Na⁺通道完全失活，丧失兴奋性。血K+降低可使兴奋性增高，其原因有二:①低K⁺时可使静息电位轻度减少;②低K⁺可降低膜对K⁺的通透性，使K⁺外流减慢，因而复极化“3”时相，特别是复极化末期部分显著延长，这样第2次兴奋便可在第1次兴奋的复极化尚未完毕时发生，此时膜电位较低，与阈电位距离减少，故兴奋性增高。

图2－11　膜反应曲线

4．血Ca²⁺的影响　血Ca²⁺增高，可抑制Na⁺的内流，使除极过程不易发生，而导致阈电位上移(负值缩小)，从而引起兴奋所需的阈刺激增大，使兴奋性降低。血Ca²⁺降低，使阈电位下移(负值增大)，引起兴奋所需的刺激减小，兴奋性增高。

5．钠离子影响　血钠增高，可加快Na⁺内流，而使动作电位“0”时相除极速度加快，幅度增高，故兴奋性增高。反之，血钠降低，兴奋性降低。

三、传导性

传导性(Conductivity)是指兴奋或动作电位细胞膜不断向外扩布的特性。心肌细胞兴奋的扩布与神经、骨骼肌细胞的兴奋传导基本相同，是由于已兴奋部位的心肌细胞膜内外两侧电位暂时倒转，内正外负，而相邻心肌细胞仍处于内负外正的静息电位，这样在已兴奋区和静息区之间出现了电位差，而产生电荷移动，形成局部电流。局部电流使邻接静息区的膜除极化，当除极化达到阈电位水平时，便产生动作电位，这样的过程在膜上连续发生，兴奋沿细胞膜传导。心脏内的特殊传导组织和心肌组织都有传导性，但其传导速度有很大差别。

(一)传导性的决定因素及影响

1．被动电学特性　兴奋部位与邻接静息部位之间产生的局部电流是随着其距离的增大而按指数式衰减的，这种电流称电紧张电流。它引起邻近细胞膜发生的电位变化称电紧张电位(electronic patentiel)。这种局部电流随着距离增大而衰减的速度取决于心肌细胞的被动电学特性，亦称电缆特性。心肌细胞的被动电学特性是指心肌的导电性能，或者把心肌作为一导电结构或元件来理解它具有的特性。心肌细胞像传输电能的电缆一样具有一定的电容和电阻。

(1)膜电容(Cm)　心肌细胞膜由脂质双分子构成，导电性较差，其两侧的细胞外液和细胞内液均含丰富的离子，如此组成了膜电容。

(2)膜电阻(Rm)　是膜电导(g)的倒数(Rm=1/gK+gNa+gCa+gCl)。

(3)细胞内电阻(Ri)和细胞外电阻(Ro)　细胞内电阻是指细胞质及细胞间缝隙连接(是实现细胞间直接电耦联的低电阻通道)处的电阻。细胞外电阻很小，可以忽略不计，因此心肌作为一个导电结构可用一等效电路来表示。根据这样的等效电路，可以分析当电路某处电位发生变化时，其他部位将发生怎样的影响。心肌被动电学特性可用时间常数和空间数常两术语来表示。

①空间常数(space constant)　空间常数(λ)√=Rm/(Ro+Ri)，其中Rm为膜电阻，Ro为细胞外电阻，Ri为细胞内电阻。由于Ro数值较小，可以忽略不计，则λ√=Rm/Ri，空间常数大，电紧张电流扩布的有效范围大，引起兴奋的范围大，兴奋传导的速度快;反之，λ小，电紧张电流扩布的有效范围小，引起兴奋的范围小，兴奋传导就慢。正常浦肯野纤维的λ约为2．0mm，心房肌约为1．4mm，窦房结约为430μm，差异很大。

②时间常数(time constant)　时间常数(t)=膜电容(Cm)×膜电阻(Rm)。时间常数小，则同样大的电紧张电流引起膜电位变化速度快，易发生兴奋，传导速度也快。反之，t大，膜电位变化速度慢，兴奋发生也慢，传导也慢。

综上所述，凡影响膜电容，例如Rm、Ro或Ri的因素，均影响心肌的被动电学特性，影响心肌的传导性。其中Ro由细胞外液构成，数值小而恒定;膜电容取决于膜的结构，一般也较恒定，约为2μf/cm²。Rm取决于膜对离子的通透性或电导。静息状态下以K⁺电导为主，乙酰胆碱、细胞外高钾可使K⁺电导增大，Rm减小;细胞外低钾则可降低K⁺电导使Rm增大。Rm变化同时影响t和λ。Ri主要取决于心肌细胞间的缝隙连接中的亲水离子通道，如窦房结与房室结的心肌细胞间缝隙连接不仅数量少，而且亲水离子通道直径也小于浦肯野纤维，以致这些组织Ri高于其他心肌，λ小于其他心肌，故兴奋在这两组织中传导缓慢。已知胞质内Ca²⁺浓度增高，可降低上述亲水通道的通透性，使Ri增高，兴奋传导减慢甚至使心肌细胞间的电耦联丧失，故凡能促使细胞内Ca²⁺浓度增高的药物或其他因素，也有类似的作用。如哇巴因(Ouabain)抑制钠泵使胞质Ca²⁺浓度增高，兴奋传导减慢，易致心律失常。

2．“0”时相除极化的幅度和速度　“0”时相除极化是作为刺激而引起局部电流和兴奋扩布的动力，也是决定传导性的主要因素。

“0”时相除极化幅度大，则兴奋部位与静息部位之间的电位差大，其所形成的局部电流亦大，在空间常数不变的条件下，使邻接安静部位达到阈电位而产生兴奋的作用强、范围大，使兴奋传导速度加快。反之，“0”时相除极化幅度减小，传导速度减慢。

“0”时相除极化速度快，则通过局部电流使邻近静息部位除极达阈电位而产生兴奋所需的时间短，传导速度也快;反之，则传导速度减慢。

3．膜电位水平与膜反应性　膜电位水平(静息电位或舒张电位)是作为跨膜电递度促进钠内流的重要因素，因此，膜电位的大小和“0”时相除极化速度和传导速度有着密切的关系。快反应细胞动作电位除极化幅度和速度决定于快Na⁺通道开放的速率和数量，称为Na⁺通道效率，而Na⁺通道开放的数量又依从于静息电位值。膜反应曲线(见图2－11)表明“0”时相除极化最大速率和静息电位的关系为(用“0”时相除极化最大速度近似代表Na⁺内流电流的大小):在正常静息电位水平(－90mV)时，“0”时相除极最大速率最大;当静息电位降至－60mV以下，“0”时相除极化速度几乎为0，即Na⁺通道失活不能开放;静息电位在－90～－60mV之间，则“0”时相除极化最大速度随静息电位绝对值减小而降低。此外“0”时相除极化幅度与静息膜电位也有依从关系。

因此，当膜电位增大时，跨膜电梯度增大，Na⁺内流和“0”时相除极化速度加快，兴奋的扩布传导加快，传导性增高;反之，膜电位减小，传导性降低。

膜反应曲线反应了“0”时相最大除极速度与膜电位的关系。曲线向左上方移动，提示在同样的膜电位水平，“0”时相除极速度提高，传导性将增强;反之，曲线向右下方移动，传导性将降低。缺血性心肌的膜反应曲线会明显地向右下移位而产生传导障碍。

4．阈电位水平　阈电位水平降低(负值增大)，则静息电位与阈电位之间的差距缩小，局部电流引起兴奋的时间缩短，兴奋的扩布加快，传导性增高;反之，阈电位水平增高(负值减小)，传导性降低。

5．心肌的形态学结构　兴奋的扩布性传导与心肌纤维的粗细有关，纤维粗其横断面积大，对电流的阻力小，因而所形成的局部电流较强，兴奋传导较快;反之纤维细，其传导速度较慢。例如，羊的浦肯野纤维直径可达90μm，其传导速度为4m/s;心室肌直径约为15μm，其传导速度为1m/s;房室结的纤维直径仅有3μm，其传导速度最慢，约为0．02m/s。但在同一纤维中，兴奋传导的快慢又受前述几种因素的影响。此外，兴奋沿心肌纤维的长轴方向传导要较沿横断方向传导为快，浦肯野纤维之所心呈现高速度传导，主要是由于其直径较大，纤维呈平行排列等形态学特点，以及兴奋沿其长轴方向传导之故;而房室结内部迷路样结构是其传导速度显著减慢的主要原因之一。

6．生理性干扰　当兴奋传导前方的心肌正处于有效不应期时，激动便不能继续下传而使传导中断;如心室肌正处于相对不应期时，兴奋虽可下传，但传导发生缓慢或发生不正常传导，即为室内迷走性传导。此外，当心脏内同时有来自两个方向的兴奋传导时，便会在心脏的某一部位相遇而发生干扰，造成不能继续下传而发生传导阻滞。上述传导阻滞或传导中断现象，是由于兴奋传导的前方心肌处于相对不定期或绝对不应期，而发生干扰的结果，称之为生理性干扰。干扰的程度取决于激动发放的时间和激动传导的速度。

7．“2”时相、“3”时相持续时间　“2”时相、“3”时相持续时间过长，膜电位持续在低水平，也会使传导发生延缓或中断，称之为“3”时相传导阻滞(图2－12)。

图2－12　“3”时相及“4”时相传导阻滞行成机制的图解

(1)“3”时相传导阻滞;(2)“4”时相传导阻滞

8．“4”时相除极速度　“4”时相除极速度过快，静息膜电位迅速变得很小，影响传导性能，由此机制造成的传导阻滞，称为“4”时相传导阻滞。

9．邻接兴奋部位心肌的兴奋性　邻接未兴奋部位心肌的兴奋性高，易引起兴奋，则兴奋传导速度快;反之，邻接未兴奋部位心肌兴奋性低，不易引起兴奋，兴奋传导速度就慢。

(二)兴奋在心脏内的传导　兴奋由窦房结发出，首先经心房内的特殊传导纤维(结间束和房间束)传布到整个心房，引起心房激动。与此同时，兴奋沿结间束抵达至房室交界区，激动在结区内的传达速度骤然减慢，随后房室束、左右束支及浦肯野纤维迅速下传，几乎同时到达两侧心室的心内膜，再由心内膜传导至心外膜。

1．心房内传导　兴奋在心房内的传导是通过心房内的特殊传导组织和一般心房肌进行的，其中以前者为重要。因为心房内特殊传导组织的传导速度快(为1．7m/s)，而一般心房肌的传导速度慢仅为0．4m/s。兴奋从右心房向左心房扩布是通过房间束进行的。如果房间束因某种原因而发生传导阻滞，则兴奋只能通过普通的心房肌向左心房扩布，传导速度减慢，使左心房兴奋延迟，可形成P波时程延长，并形成双峰P波，即所谓二尖瓣P波。

心房肌对钾离子很敏感，而特殊传导组织则对钾不敏感。因此，在高血钾的情况下，心房肌的兴奋性和传导性消失，使心电图上无P波出现，此时窦房结的兴奋仍可通过结间束传向房室交界区和心室，从而形成窦─室传导。

2．房室交界区传导　房室交界区具有起搏、传导和保护等生理功能(其中结区无起搏功能)。房室交界区是使兴奋冲动传入心室的唯一要道，其传导功能的特点是传导速度非常缓慢，尤其是结区。这是因为结区的纤维很细且分支又多，其居于慢反应动作电位，“0”时相除极化幅度和速度很低，故传导极慢，只有0．02m/s。

房室交界区的细胞呈慢反应电位，有效不应期很长，对心房传来的快速兴奋有部分阻断作用，因而可以防止过快的冲动进入心室。此外，由于房室交界区组织不应期时相的影响，可使不同程度提前抵达的兴奋通过房室交界区的时间(即P－R间期)发生规律性的变化(图2－13):当房室交界区处于绝对不应期时(约P波波峰至T波波峰)，兴奋冲动完全不能下传;当房室交界区处于相对不应期(相当于T波波峰至T波之末)，兴奋冲动可以缓慢下传心室，引起P－R间期延长;在相对不应期抵达的兴奋冲动，其P－R间期的长度与前一搏动的R－P间期(即前一搏动的R波至后一搏动的P波之间的距离)的长度大致成相反关系，即前一搏动的R－P愈长，下一搏动的P－R愈短，反之，前一搏动的R－P愈短，下一搏动的P－R愈长。这种房室传导的生理变化称为RP－PR关系。在房室交界区的绝对不应期与相对不应期之间有一极短的过渡期，相当于T波波峰稍前的范围，在此期内兴奋可以有不同程度的传导，也可以完全不能传导，称为临界期(critical phase)。只有在完全恢复期，相当于U波终末之后，不论R－P间期的长短，P－R间期均在正常范围而固定不变(图2－13)。

图2－13　房室交界区的不应期与房性P波下传的关系

图下侧曲线为典型心电图波形，图上侧部分表示不应期变化对房室传导的影响。Ab为绝对不应期，Cr为临界期，Re为相对不应期，No为非不应期(恢复期);↓:表示兴奋可以下传，其长度表示P－R间期的长短，箭头长度越长，代表PR－PR间期越长，↓:表示兴奋冲动不能下传