【病因和发病机制】 主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency,AR)系由主动脉瓣和主动脉根部病变所引起,分急性与慢性两类。慢性AR的病因有风湿性、先天性畸形、主动脉瓣脱垂、老年瓣膜病变、主动脉瓣黏液变性、梅毒性AR、升主动脉粥样硬化与扩张、马方综合征、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、严重高血压和(或)动脉粥样硬化等,其中2/3的AR为风心病引起,单纯风湿性AR少见。
急性AR的原因有:感染性心内膜炎、主动脉根部夹层或动脉瘤、由外伤或其他原因导致的主动脉瓣破裂或急性脱垂、AS行球囊成形术或瓣膜置换术的并发症。
急性AR时,心室舒张期血流从主动脉反流入左室,左室同时接受左房和主动脉反流的血液,左室急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限,故左室舒张压急剧上升,随之左房压升高、肺淤血、肺水肿。同时,AR使心脏前向排血量减少。
慢性AR时,常缓慢发展、逐渐加重,故左室有充足的时间进行代偿;使左室能够在反流量达心排血量80%左右的情况下,多年不出现严重循环障碍的症状;晚期才出现心室收缩功能降低,左心衰竭。
【临床表现】
1.症状 急性AR,轻者可无症状,重者可出现急性左心衰竭和低血压。慢性AR可多年(5~10年)无症状,首发症状可为心悸、胸壁冲撞感、心前区不适、头部强烈搏动感;随着左心功能减退,出现劳累后气急或呼吸困难,左心衰竭逐渐加重后,可随时发生阵发性夜间呼吸困难、肺水肿及端坐呼吸,随后发生右心衰竭。亦可发生心绞痛(较主动脉瓣狭窄少见)和晕厥。在出现左心衰竭后,病情呈进行性恶化,常于1~2年内死亡。
2.体征 查体在胸骨左缘第3~4肋间或胸骨右缘第2肋间闻及哈气样递减型舒张期杂音。该杂音沿胸骨左缘向下传导,达心尖部及腋前线,取坐位、前倾、深呼气后屏气最清楚。主动脉瓣区第二心音减弱或消失。脉压升高,有水冲脉,周围血管征常见。
【辅助检查】
1.X线胸片 表现为左室、左房大,心胸比率增大,左心室段延长及隆突,心尖向下延伸,心腰凹陷,心脏呈主动脉型,主动脉继发性扩张。
2.心电图 表现为左室肥厚伴劳损。
3.超声心动图 可见主动脉增宽,AR时存在裂隙或瓣膜撕裂、穿孔等,二尖瓣前叶舒张期纤细扑动或震颤(为AR的可靠征象,但敏感性只有43%),左室扩大,室间隔活动增强并向右移动等。
4.心脏多普勒超声心动图 可显示血液自主动脉反流入左室。
5.主动脉根部造影 是诊断本病的金标准,若注射造影剂后,造影剂反流到左室,可确定AR的诊断,若左室造影剂浓度低于主动脉内造影剂浓度,则提示为轻度AR;若二者浓度相近,则提示中度反流;若左室浓度高于主动脉浓度,则提示重度反流。
【诊断和鉴别诊断】
1.诊断 如在胸骨左缘或主动脉瓣区有哈气样舒张期杂音,左心室明显增大,并有周围血管征,则AR之诊断不难确立。超声心动图、心脏多普勒超声心动和主动脉根部造影可明确诊断。风湿性AR常与AS并存,同时合并二尖瓣病变。
2.鉴别诊断 风湿性AR需与老年性和梅毒性AR、马方综合征及瓣膜松弛综合征、先天性主动脉瓣异常、细菌性心内膜炎、高血压和动脉粥样硬化性主动脉瓣病变、主动脉夹层、动脉瘤以及外伤等所致的AR相鉴别。
【治疗】 有症状的AR病人必须手术治疗,而不是长期内科治疗的对象。血管扩张药(包括ACEI)应用于慢性AR病人,目的是减轻后负荷,增加前向心排血量而减轻反流,但是否能有效降低左室舒张末容量,增加LVEF尚不肯定。
【转院要求】
1.凡疑及AR的病人,均应尽早转到上级医院进一步明确病理性诊断和病因诊断。
2.慢性AR病人可多年无症状,但一旦出现症状,病情进展快,存活时间短,预后差。因此,AR心功能在NYHAⅡ级及Ⅱ级以上、已明显心脏增大或左室射血分数降低的病人,要及时转送到有条件的医院进一步诊治。
【预防及病人教育】 预防发生风湿热,已发生过风湿热的病人,要预防风湿热复发。慢性AR主动脉瓣关闭不全确诊后,5年存活率为75%,10年存活率为50%。单纯内科治疗的病人,约50%于心绞痛发生后5年内死亡,约50%于心功能不全发生后2年内死亡。有症状的AR心功能在NYHAⅡ级及Ⅱ级以上者,应给予手术或介入治疗。有些主动脉瓣关闭不全病人虽无症状,但若心脏已明显增大或左室射血分数降低,也应考虑手术治疗。
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