答：短觉醒译自英文Arousal，表示从睡态向醒态变化。在睡眠呼吸障碍中出现的频繁、短暂的觉醒可以在睡眠时间不减少的情况下增加白天嗜睡。因此检测Arousal已成为研究睡眠呼吸障碍的重要内容。
美国睡眠障碍协会睡眠障碍图谱专题组（sleep disorders atlas task force of the American Sleep Disorders Association，ASDA），于1992年对“Arousal”提出一个初步定义，推荐了判断短（暂）觉醒的若干规则：即，在非快速动眼期(NREM期)，出现EEG频率的突然变化，包括θ、α和(或)>16 Hz的频率，但不包括睡眠纺锤波。选择3 s作为界线是出于方法学的原因，更短的短觉醒也可能有生理意义，但对于更短时间的事件在识别和获得一致性上是困难的。在判断Arousal之前，必须有最少10 s的连续睡眠。
判断NREM期的Arousal可以只根据脑电图(EEG)变化而无须颏下肌电图(EMG)的同时增加，但快速动眼期（REM期）Arousal的判断规则要求，在EEG变化的同时，必须伴有颏下(submentary) EMG振幅的增加，这是因为在REM期，突然出现α节律的情况会经常发生，而这种情况并不出现于NREM期。最后，按照这些初步建议，无论是NREM期或REM期，在EEG没有变化的情况下，颏肌EMG的增加不认为是短觉醒的充分证据。相似的是，在没有其他变化时，突然出现的δ活动也不作为短觉醒的证据。由于必须有EEG变化才满足上述短觉醒的定义，这类事件也称EEG短觉醒（EEG arousals）。已如前述，相当数量的呼吸事件结束时不出现脑电图短觉醒，只出现皮质下短觉醒，这也是目前脑电图方法的局限之一。
皮质下短觉醒（subcortical arousal）是指皮质下结构的瞬时激活，即交感神经激活，所以又称自主神经性短觉醒(autonomic arousal)，这在文献中已有大量报道，其主要表现为血压和心率的短暂增高、呼吸的变化以及出现体动等，这些变化是相互关联的，特别是心率与血压的变化都与胸内压相关，心率与血压之间又有显著的相关性（图21）。这些变化产生于相关的感受器受到足够强度的刺激，并把这种刺激传达到皮质下结构的中枢神经元，使之激活。
呼吸性短觉醒是指呼吸性刺激诱发的短觉醒，严格地讲，是指与呼吸相关性刺激（呼吸用力、缺氧和高碳酸）进行性增加相关联的睡眠短觉醒。当呼吸相关性短觉醒刺激超过其阈值时，就发生短觉醒反应。有证据提示，在NREM睡眠期，觉醒刺激与吸气用力水平有关。Gleeson等实验证实，短觉醒与其前的Pes最低值的幅度有很密切的关系。
据报道，无论导致觉醒的原发刺激是什么（包括外部阻力负荷增加、低血氧及高碳酸血症等），在上气道阻力综合征（UARS）中短觉醒可发生于大致相同的Pes最低值(约-15 cmH2O即-1.47 kPa)。有实验显示，发生短觉醒时Pes负压的阈值是恒定的。胸腔内负压(Pes负值)的水平是产生呼吸性短觉醒的主要原因。其他因素(包括氧合、高碳酸血症、总睡眠时间等)可能只起次要的作用。这些次要因素可能导致了不同个体间觉醒阈值的差异以及同一个体在睡眠中不同时期觉醒阈值的变化。
图21. 呼吸事件结束时血压升高与心率增快的对应关系
注：该图显示每一次呼吸事件之后，血压与心率的伴随变化即血压升高与心率升高都是短觉醒的表现
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