(一)一度房室传导阻滞
冠心病监护病房中急性心肌梗死的患者中约14%心电图表现为一度房室传导阻滞,在下壁心肌梗死的患者中更多见。绝大多数情况下,阻滞发生于房室结水平。希氏束以下的阻滞常伴随前壁心肌梗死,预后差。一度房室传导阻滞也可以为迷走张力增高、心动过缓、药物影响(如地高辛、β受体阻滞药和钙拮抗药)的表现。
(二)二度房室传导阻滞
1.莫氏Ⅰ型或文氏型房室传导阻滞莫氏Ⅰ型房室传导阻滞见于4%~10%的急性心肌梗死患者,占二度房室传导阻滞患者的90%。此种节律常是短暂的(极少超过72h),常见于下壁心肌梗死后。它由房室结内传导延迟而引起,常伴随右冠状动脉阻塞引起的房室结缺血。
2.莫氏Ⅱ型房室阻滞 莫氏Ⅱ型房室阻滞在急性心肌梗死中很少见,总发生率<1%。它常伴随前壁心肌梗死,提示房室交界区或希氏束受累。QRS波群常是窄的,但如果增宽,则反映远端束支的病变,很可能突然演变为完全性房室传导阻滞。进行性房室传导阻滞如2∶1二度房室传导阻滞可能由房室结内的阻滞(莫氏Ⅰ型)或希浦系统远端的阻滞(莫区Ⅱ型)所引起。3∶1(或更高)房室传导阻滞常由于希氏束内或希氏束以下的病变所引起。
(三)三度或完全性房室传导阻滞
供应房室结的血流有两个来源:右冠状动脉的房室支和左前降支的穿间隔支的一部分。这种双重血供使得人们认为,急性心肌梗死时发生完全性房室传导阻滞的患者的总死亡率增加,因为它提示更广泛的冠状动脉疾病。前壁心肌梗死伴随完全性房室传导阻滞也被认为是广泛心肌梗死损害房室结以下部位的反映,对临床表现和预后有重要意义。
完全性房室传导阻滞的发生率为6%。下壁心肌梗死时的发生率为前壁心肌梗死的2倍(分别为7.7%和3.9%),最常发生于72h内。伴发于心肌梗死的房室传导阻滞的发展非常复杂,是多因素的,包括缺血损害、其他改变心脏传导的代谢和电解质变化。
极少有关于溶栓后完全性房室传导阻滞的发生率的研究。而且,绝大多数研究限于下壁心肌梗死的患者。心肌梗死二次溶栓(TIMIⅡ)试验的数据表明,5.7%下壁心肌梗死的患者在溶栓24h内发生二度或三度房室传导阻滞,这些患者年龄较大,多有心源性休克。其他与完全性房室传导阻滞有关的特点包括:女性,5.7%下壁心肌梗死的患者在溶栓24h内发生二度或三度房室阻滞,这些患者年龄较大,多有心源性休克。其他与完全性房室传导阻滞有关的特点包括:女性、β受体阻滞药、梗死面积扩大、心力衰竭、糖尿病、药物或介入性再灌注(血管成形术)、再闭塞。
总之,下壁心肌梗死时的完全性房室传导阻滞被认为是由希氏束以上的阻滞所引起,常由一度或莫氏Ⅰ型房室阻滞发展而来。产生的逸搏心率常常是稳定的交界区心律,QRS波群窄,心率多在40/min以上,但更慢的心率伴宽QRS波群(>120ms)也可见到。在下壁心肌梗死中,完全性房室传导阻滞常是自限性的,1周内恢复。相反,前壁心肌梗死的患者可在急性缺血12~24h突然发生完全性房室传导阻滞,其前常有室内传导异常(如左或右束支传导阻滞或双分支传导阻滞或三分支传导阻滞)或莫氏Ⅱ型房室传导阻滞。这种情况下,逸搏心率常不稳定(<40/min),伴宽QRS波群,可以进展为心脏停搏。
发生完全性房室传导阻滞时,即便考虑到其他基础因素,前壁和下壁心肌梗死的住院病死率仍增加。前壁心肌梗死的住院死亡率(63%)明显高于下壁心肌梗死(41.9%)。进展性房室传导阻滞的时间对病死率没有影响。
(四)围心肌梗死期房室传导异常的治疗
体外非侵入性临时心脏起搏已经广泛应用于绝大多数房室传导异常的患者,尽管不能长期应用。它实际上无并发症,对于有高度出血危险或不太可能进展为完全性房室传导阻滞者,对等待插入临时经静脉起搏导管的患者,有一定作用。因为经皮起搏不舒服且痛苦,所以如需要长期起搏,应尽早插入经静脉起搏系统。ACC/AHA已经发表经静脉或经皮起搏的指征。
一度房室传导阻滞本身不需要治疗,除非有证据进展为高度传导阻滞。同样,莫氏Ⅰ型二度房室传导阻滞如果心室率足够快,也不需要特殊治疗,如果此种心律失常引起血流动力学不稳定则是临时心脏起搏的指征。因为莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞的患者有进展为完全性房室传导阻滞的危险,植入临时起搏器是恰当的。缺血6h内发生的完全性房室传导阻滞可能由迷走神经张力增高引起,尤其是QRS波群窄时,用阿托品可成功治疗。此期过后发生的完全性房室传导阻滞可能需要临时起搏器治疗。
尽管房室传导阻滞和束支传导阻滞的死亡率、住院并发症的危险性各不相同,但可能与梗死面积有关,此期进行起搏并不改变死亡率。但是,临时心脏起搏可以避免短暂低血压和继发的缺血恶化,并且可避免恶性的室性逸搏心律。前壁心肌梗死时,完全性房室传导阻滞的患者发生心脏停搏的危险性很大,起搏可以明显改善此种状况。ACC/AHA推荐传导异常后植入永久性起搏器指征。对下壁心肌梗死的患者植入起搏器需要推迟14~16d。
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