【摘要】：20世纪末CCB曾广泛用于心力衰竭治疗。更由于一些临床研究显示，CCB用于心衰患者不但无益甚至可能有害，CCB曾一度退出心衰治疗领域。目前，认为CCB加重充血性心力衰竭的作用机制主要是由于CCB的负性肌力作用，长期使用抑制心肌，使本已降低的心脏收缩功能进一步下降，血流动力学恶化。由此可见，氨氯地平对慢性心力衰竭的自然病程无不利影响。目前，各国高血压指南都把心衰列为CCB的相对禁忌证。
钙通道阻滞药（CCB）能扩张全身阻力血管，减轻后负荷，阻滞Ca2＋内流入心肌细胞，减少细胞内钙负荷过重，保护已处于缺血状态的心肌。从该理论出发，钙拮抗药在心力衰竭中治疗应是安全有效的。20世纪末CCB曾广泛用于心力衰竭治疗。随着心衰治疗策略从“强心利尿扩血管”转变为“阻断异常激活的神经内分泌系统”，血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）、β受体阻滞药和利尿药成为治疗心衰的主要药物。更由于一些临床研究显示，CCB用于心衰患者不但无益甚至可能有害，CCB曾一度退出心衰治疗领域。
目前，认为CCB加重充血性心力衰竭的作用机制主要是由于CCB的负性肌力作用，长期使用抑制心肌，使本已降低的心脏收缩功能进一步下降，血流动力学恶化。另外，CCB可增加血浆去甲肾上腺素和肾素的活性，激活内源性神经激素系统，尤其是肾素-血管紧张素系统，引起血管紧张素Ⅱ水平升高，产生缩血管反应和水钠潴留。这也是造成心衰加重的重要因素。确切机制目前有待进一步研究。
最近有研究指出，一种新的CCB——氨氯地平（络活喜）并不增加重度心衰患者心血管病的发病率或病死率。研究表明，氨氯地平使致命性与非致命性心脏事件总的风险减少了9%，使死亡的危险减少了16%。在非缺血性心肌病患者中，氨氯地平使致命性及非致命性心脏事件总的风险减少了31%，且使死亡的危险减少了46%。由此可见，氨氯地平对慢性心力衰竭的自然病程无不利影响。
目前，各国高血压指南都把心衰列为CCB的相对禁忌证。根据最新循证医学资料，心衰患者因顽固性高血压或心绞痛而不得不使用CCB时，可考虑使用氨氯地平、非洛地平缓释片或硝苯地平控释片。
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