重金属镉污染的事件

目前污染海洋的重金属元素主要有汞、镉、铅、锌、铬、铜等。砷虽为非金属，但毒性和某些性质类似于上述元素，因此类金属砷也包括在重金属之列。

对生物体的危害一般是汞＞铅＞镉＞锌＞铜；有机汞＞无机汞、六价铬＞三价铬。

大多数砷化物都有很大的毒性，其化合价态、化合物种类和溶解性等都影响毒性，无机砷毒性大于有机砷，三价砷大于五价砷。水生生物对砷有很强的富集能力，因此在食品中，海产品的总砷含量高，以无机砷和有机砷两种形式存在，其中多数为低毒的有机砷。

海洋的重金属既有天然的来源，又有人为的来源。天然来源包括地壳岩石风化、海底火山喷发和陆地水土流失将大量的重金属通过河流、大气间接或直接注入海中，构成海洋重金属的本底值。人为来源主要是工业污水、矿山废水的排放及重金属农药的流失，煤和石油在燃烧中释放出的重金属经大气的搬运而进入海洋。

汞（Hg）：由人类活动而进入海洋的汞，每年可达万吨，超过全世界年产约9000吨汞的记录。这是因为煤、石油等在燃烧过程中，使其中含有的微量汞释放出来，逸散到大气中，最终归入海洋，估计全世界在这方面污染海洋的汞每年约4000吨。

镉（Cd）：镉年产量约1.5万吨，据调查镉对海洋的污染量远大于汞。镉在水生生物体内极易富集，特别是在贝类。镉成为海鲜类食品中的主要健康杀手之一。进食少量的镉便可能引发严重的中毒症状，在当今世界重要研究的毒素中镉已位居第三位，其毒性作用已引起国内外学者的广泛关注，联合国环境规划署提出了12种具有全球性意义的危险化学物质，镉被列为首位，美国毒物管理委员会（ATSDR）将其列为第六位危及人类健康的有毒物质，被国际癌症研究机构确定为人类和实验动物的肺癌和前列腺癌的确认致癌物。

海洋环境重金属的危害主要包括：或直接危害海洋生物的生存，或蓄积于海洋生物体内而影响其利用价值。重金属在水生动物体内的积累，通常认为经过下列途径：

（1）经过鳃不断吸收溶解在水中的重金属离子，然后通过血液输送到体内的各个部位，或积累在表面细胞之中。

（2）海洋动物在摄食时，水体或残留在饵料中的重金属通过消化道进入体内。

（3）海洋动物体表与水体的渗透交换作用也可能是重金属进入体内的一个途径。

目前一般认为，水生生物主要是通过水来吸收积累有毒物质，而陆生动物主要是通过食物积累有毒物质。

重金属在自然环境中不能被微生物降解，只能在发生各种形态之间的相互转化及分散和富集过程中进行迁移。在生物体内富集的重金属，一旦进入食物链，就可能由于生物浓缩和生物放大作用在生物体内蓄积。生物积累指同一生物个体在生长发育中直接从环境介质或从所消耗的食物中吸收并积累外来物质，会随着其生长发育而不断增加的现象，其程度可用生物富集浓缩系数表示。对水生生物来说，生物富集浓缩系数＝机体内的浓度/水中的浓度。据有关调查研究，鱼通过水吸收积累镉的生物富集浓缩系数为513。同一种生物的不同器官组织，对重金属积累量不同。动物体的不同组织对某种重金属具有高度选择性，肾脏和肝脏由于可以快速大量合成金属硫蛋白使重金属得以大量蓄积，所以成为重金属蓄积的主要靶器官。

在测定化学物质的毒性、评价其对水生生物的影响等方面的工作中，急性毒性实验已成为国际上公认的生物测试方法。急性毒性实验又称为短期试验，其基本原理是利用被测生物在不同浓度的毒物中短期暴露时产生的中毒反应，以50%受试生物的死亡浓度给出半致死浓度值（LC50），用LC50的大小来表示被测毒物的毒性大小。

微生物在修复重金属污染的土壤和水体方面具有如下作用：微生物可以降低环境中重金属的存在状态，从而可能降低重金属的毒性；微生物可以改变根际微生物，从而提高植物对重金属的吸收、挥发或固定效率；微生物细胞也可以吸附积累重金属，由此发展而来的生物吸附技术也是环境生物修复技术的重要内容，但目前对于生物体细胞与重金属离子的相互作用机制，还存在认识上的不足，限制了重金属污染的生物修复技术的发展。

重金属污染引起的疾病举例如下：

1.水俣病（Minamata disease）

20世纪50年代，日本九州水俣市及其附近地区，氮肥厂排出的含汞废水污染海水，汞受水底微生物和食物链的作用而转化为甲基汞。人摄入富集在鱼、贝类中的甲基汞导致了有机汞中毒（图8-4）。水俣病为神经系统疾病，主要症状为肢端麻木、感觉障碍、视野缩小。以后在患者中陆续发现上肢震颤、共济失调、发音困难、视力和听力障碍、智力低下、精神失常等。病理变化为大脑皮质细胞萎缩，严重者尚可侵犯小脑及脊髓。20世纪70年代日本正式确定为水俣病的病人达784名，有103名已死亡，另外尚有约3000名可疑病人（图8-5）。

图8-4　含汞废水沿食物链传播的方式

图8-5　日本水俣病发生病例的分布

水产品中的汞污染，主要是工矿企业中汞的流失和含汞废气、废液、废固体的排放造成的。汞在水产品中主要以甲基汞的形式存在。以鱼为例，水体底质中的无机汞在微生物的作用下转化为甲基汞，并通过食物链逐级浓缩进鱼体内。另外，鱼的肝脏也可利用无机汞合成甲基汞，且鱼体表面黏液中的微生物甲基化能力也很强。因此，鱼中甲基汞的浓度增高是引起汞中毒的主要原因。鱼体内汞含量可因水体和饲料污染程度以及鱼龄和鱼体的大小而异。一般来说，水体和饲料中的污染程度越大，鱼的重量越大，鱼龄越大，其甲基汞含量就越高。

甲基汞的脂溶性较高，易于扩散并进入组织细胞，蓄积在肾脏和肝脏，并通过血脑屏障进入脑组织。甲基汞在人体内的半衰期较长，容易蓄积中毒。甲基汞中毒机制尚待研究，一般认为甲基汞能和含巯基的酶反应，成为一种酶的抑制剂，从而破坏细胞的代谢和功能。慢性甲基汞中毒的症状主要为神经系统的损伤，起初为疲乏、头晕、失眠，而后感觉异常，手指、足趾、口舌等处麻木，症状严重者可出现运动失调，发抖、失明、听力丧失、精神紊乱等。甲基汞亦可通过胎盘进入胎儿体内，引起先天性甲基汞中毒，主要表现为胎儿发育不良，智力发育迟缓、畸形，甚至发生脑麻痹而死。

目前我国对水产品中汞的残留限量要求：根据《无公害食品 水产品中有毒有害物质限量》（NY 5073—2006）标准规定，甲基汞（以Hg计）≤0.5mg/kg。

2.痛痛病（Itai-Itai disease）

痛痛病是首先发生在日本富山县神通川流域的一种奇怪病，因为病人患病后全身非常疼痛，终日喊痛不止，因而取名“痛痛病”（亦称骨痛病）。当地居民同饮一条叫作神通川河的水，并用河水灌溉两岸的庄稼。后来日本三井金属矿业公司在该河上游修建了一座炼锌厂，排放的废水含有大量镉，污染河流，河水、稻米、鱼虾中富集大量的镉，然后通过食物链，使镉进入人体富集，从而引起了“痛痛病”。痛痛病在当地流行20多年，造成200多人死亡。

水产品的镉污染主要是由工业排放的废水造成的。工业废水污染水体，经水生生物富集，使水产品中的镉含量明显增加。镉在人体内的半衰期为10～40年，易于在体内蓄积，长期摄入镉后，可引起肾功能障碍，蛋白尿、糖尿和尿钙排出量增加，引起钙负平衡，造成软骨症和骨质疏松症。另外，镉还会引起贫血，其原因可能是镉干扰食物中铁的吸收和加速红细胞的破坏所致。

目前我国对水产品中镉的残留限量要求：根据《无公害食品 水产品中有毒有害物质限量》（NY 5073—2006）标准规定，镉≤0.1mg/kg（鱼类），镉≤0.5mg/kg（甲壳类），镉≤0.5mg/kg（贝类）。